Gigi Goyah dan Bau Mulut pada pernderita Diabetes Millitus
1. Definisi DM :
Diabetes melitus adalah kelainan metabolik dimana ditemukan ketidakmampuan untuk mengoksidasi karbohidrat, akibat gangguan pada mekanisme insulin yang normal, menimbulkan hiperglikemia, glikosuria, poliuria, rasa haus, rasa lapar, badan kurus, dan kelemahan
sumber : Kamus Saku Kedokteran Dorland, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta,1998. Hal 309.
Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan, gejalanya sangat bervariasi. Diabetes melitus jika tidak ditangani dengan baik akan mengakibatkan timbulnya komplikasi pada berbagai organ tubuh seperti mata, ginjal, jantung, pembuluh darah kaki, syaraf, dan lain-lain
Sumber : Noer, Prof.dr.H.M. Sjaifoellah, Ilmu Penyakit Endokrin dan Metabolik, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2004. Hal 571-705.
Diabetes Melitus berasal dari kata diabetes yang berarti kencing dan melitus dalam bahasa latin yang berarti madu atau mel (Hartono, 1995). Penyakit ini merupakan penyakit menahun yang timbul pada seseorang disebabkan karena adanya peningkatan kadar gula atau glukosa darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Suyono, 2002).
DM tipe II adalah DM yang pengobatannya tidak tergantung pada insulin, umumnya penderita orang dewasa dan biasanya gemuk serta mudah menjadi koma (Soesirah, 1990).
2. Klasifikasi DM :
Klasifikasi Diabetes Mellitus dan gangguan toleransi glukosa (Tjokro Prawiro,
1999) :
a) Klasifikasi klinik
1). Diabetes Mellitus
(a) Diabetes Mellitus tergantung Insulin (Tipe I)
(b) Diabetes Mellitus tak tergantung Insulin(Tipe II)
-Tidak gemuk
-Gemuk
2). Diabetes tipe lain yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom
tertentu :
(a) Penyakit pankreas
(b) Hormonal
(c) Obat atau bahan kimia
(d) Kelainan reseptor
(e) Kelainan gestional
3). Toleransi glukosa terganggu
a). Tidak gemuk
b). Gemuk
4). Diabetes Gestasional
b) Klasifikasi Resiko Statistik
1). Toleransi glukosa pernah abnormal
2). Toleransi glukosa potensial abnormal
3. Etiologi DM :
Diabetes Mellitus dibedakan menjadi dua yaitu Tipe I atau IDDM ( Insulin-Dependen DM) dan Tipe II atau NIDDM (Non Insulin-Dependent DM). DM tipe I atau IDDM terjadi akibat kekurangan insulin karena kerusakan sel beta pankreas (Moore,1997). Sedangkan DM tipe II disebabkan oleh berbagai hal seperti bertambahnya usia harapan hidup, berkurangnya kematian akibat infeksi dan meningkatnya faktor resiko akibat cara hidup yang salah seperti kegemukan, kurang gerak, dan pola makan yang tidak sehat (Suyono, 2002).
Menurut Mansjoer dkk. (1999), etiologi penyakit Diabe -tes Mellitus adalah
sebagai berikut :
a. Diabetes mellitus Tipe I (DMT I)
Diabetes Mellitus tipe ini disebabkan oleh deskripsi sel beta pulau langer
haus akibat proses auto imun, sebab -sebab multi faktor seperti presdisposisi
genetik.
b. Diabetes Mellitus Tipe II (DMT II)
Diabetes mellitus tipe ini disebabkan kegagalan relatif sel beta dan resistensi
insulin, resistensi insulin adalah tu -runnya kemampuan insulin untuk
merangsang pengambilan glukkosa oleh jaringan perifer dan untuk
menghambat pro-duksi glukosa oleh hati. Sel beta tidak ada maupun
mengimbangi resestensi insulin ini se penuhnya, artinya ter-jadi defisiensi
relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin
pada rangsangan gluko-sa, maupun pada rangsangan glukosa bersama
bahan perangsang sekresi insuin lain. Berarti sel beta pankreas mengalami
desensetisasi terhadap glukosa.
4. Patofisiologi DM
a. Menurut Brunner dan Suddarth(2001), patofisiologi DM yaitu:
1). Diabetes Tipe I
Pada diabetes tipe I terdapat ketidak mampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pan-kreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiper-glikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Di samping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia post prandial (sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar : akibatnya, glukosa ter-sebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlabihan diekskresikan ke urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan pula. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus
(polidipsia).
Defisiensi insulin juga mengganggu metabolis -me protein dan lemak yang menyebabkan penu-runan berat badan. Pasien dapat mengalami pening - katan seera makan (Polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori, gejala lainnya mencakup kelelahan dan kele-mahan.
2). Diabetes Tipe II
Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yaitu yang berhubungan dengan insulin, yaitu : resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi sel resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intra sel ini. Dengan demikian insuliin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mence -gah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini ter-jadi akibat sekresi insulin yang berlebihan, dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun untuk mengimbangi pe-ningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II.
Penyakit diabetes membuat gangguan/komplikasi melalui kerusakan pada pembuluh darah di seluruh tubuh, disebut angiopati diabetik. Penyakit ini berjalan kronis dan terbagi dua yaitu gangguan pada pembuluh darah besar (makrovaskular) disebut makroangiopati, dan pada pembuluh darah halus (mikrovaskular) disebut mikroangiopati. Bila yang terkena pembuluh darah di otak timbul stroke, bila pada mata terjadi kebutaan, pada jantung penyakit jantung koroner yang dapat berakibat serangan jantung/infark jantung, pada ginjal menjadi penyakit ginjal kronik sampai gagal ginjal tahap akhir sehingga harus cuci darah atau transplantasi. Bila pada kaki timbul luka yang sukar sembuh sampai menjadi busuk (gangren). Selain itu bila saraf yang terkena timbul neuropati diabetik, sehingga ada bagian yang tidak berasa apa-apa/mati rasa, sekalipun tertusuk jarum /paku atau terkena benda panas.6
sumber : Harapan, Sinar. Konsultasi, Pencurian Kaki Pada Diabetes http://rds.yahoo.com/
Kelainan tungkai bawah karena diabetes disebabkan adanya gangguan pembuluh darah, gangguan saraf, dan adanya infeksi. Pada gangguan pembuluh darah, kaki bisa terasa sakit, jika diraba terasa dingin, jika ada luka sukar sembuh karena aliran darah ke bagian tersebut sudah berkurang. Pemeriksaan nadi pada kaki sukar diraba, kulit tampak pucat atau kebiru-biruan, kemudian pada akhirnya dapat menjadi gangren/jaringan busuk, kemudian terinfeksi dan kuman tumbuh subur, hal ini akan membahayakan pasien karena infeksi bisa menjalar ke seluruh tubuh (sepsis). Bila terjadi gangguan saraf, disebut neuropati diabetik dapat timbul gangguan rasa (sensorik) baal, kurang berasa sampai mati rasa. Selain itu gangguan motorik, timbul kelemahan otot, otot mengecil, kram otot, mudah lelah. Kaki yang tidak berasa akan berbahaya karena bila menginjak benda tajam tidak akan dirasa padahal telah timbul luka, ditambah dengan mudahnya terjadi infeksi. Kalau sudah gangren, kaki harus dipotong di atas bagian yang membusuk tersebut.6
sumber : Harapan, Sinar. Konsultasi, Pencurian Kaki Pada Diabetes http://rds.yahoo.com/
Gangren diabetik merupakan dampak jangka lama arteriosclerosis dan emboli trombus kecil. Angiopati diabetik hampir selalu juga mengakibatkan neuropati perifer. Neuropati diabetik ini berupa gangguan motorik, sensorik dan autonom yang masing-masing memegang peranan pada terjadinya luka kaki. Paralisis otot kaki menyebabkan terjadinya perubahan keseimbangan di sendi kaki, perubahan cara berjalan, dan akan menimbulkan titik tekan baru pada telapak kaki sehingga terjadi kalus pada tempat itu.4
Gangguan sensorik menyebabkan mati rasa setempat dan hilangnya perlindungan terhadap trauma sehingga penderita mengalami cedera tanpa disadari. Akibatnya, kalus dapat berubah menjadi ulkus yang bila disertai dengan infeksi berkembang menjadi selulitis dan berakhir dengan gangren.4
Sumber : Staf Pengajar Bagian Bedah FK UI, Vaskuler, Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah, Binarupa Aksara Jakarta, 1995; hal: 241-330.
Gangguan saraf autonom mengakibatkan hilangnya sekresi kulit sehingga kulit kering dan mudah mengalami luka yang sukar sembuh. Infeksi dan luka ini sukar sembuh dan mudah mengalami nekrosis akibat dari tiga faktor. Faktor pertama adalah angiopati arteriol yang menyebabkan perfusi jaringan kaki kurang baik sehingga mekanisme radang jadi tidak efektif. Faktor kedua adalah lingkungan gula darah yang subur untuk perkembangan bakteri patogen. Faktor ketiga terbukanya pintas arteri-vena di subkutis, aliran nutrien akan memintas tempat infeksi di kulit.7
Sumber : Sjamsuhidayat R, De Jong WD : Buku ajar ilmu bedah, EGC; Jakarta, 1997
5. Tanda dan gejalaDM
1)Gejala akut
Pada tahap permulaan, gejala yang ditunjukkan meliputi: banyak makan atau polifagia, banyak minum atau polidipsia, dan banyak kencing atau poliuria. Pada fase ini, biasanya penderita menunjukkan berat badan yang terus naik, karena pada saat ini jumlah insulin masih mencukupi (Tjokroprawiro, 2001).
2) Gejala Kronik
Gejala kronik yang sering timbul adalah kesemutan, kulit terasa panas atau seperti tertusuk-tusuk jarum, rasa tebal dikulit, kram, lelah, mudah mengantuk, mata kabur, gatal disekitar kemaluan terutama wanita, gigi mudah goyah dan mudah lepas, kemampuan seksual menurun, pada ibu hamil sering mengalami keguguran atau kematian janin dalam kandungan, atau dengan bayi berat lahir lebih dari 4 kg (Tjokroprawiro, 2001).
6. Komplikasi DM pada oral
Komplikasi diabetes Mellitus adalah sebagai berikut (Mansjoer, 1999) :
a. Komplikasi akut
1).Kronik hipoglikemia
2).Ketoasidosis untuk DM tipe I
3).Koma hiperosmolar nonketotik untuk DM Tipe II
b. Komplikasi kronik
1). Makroangiopati mengenai pembuluh darah besar, pem -buluh darah
jantung, pembuluh darah tepi, dan pembu -luh darah otak
2). Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil retino -pati diabetik dan
nefropati diabetik
3). Neuropati diabetik
4). Rentan infeksi seperti tuberkulosis paru dan infeksi saluran kemih
5). Ulkus diabetikum
Pada penderita DM sering dijumpai adanya ulkus yang disebut dengan ulkus
diabetikum. Ulkus adalah ke-matian jaringan yang luas dan disertai invasif
kuman saprofit. Adanya kuman sap rofit tersebut menyebabkan ulkus berbau,
ulkus diabetikum juga merupakan salah satu gejala klinik dan perjalanan
penyakit DM dengan neuropati perifer. Ulkus terjadi karena arteri menyempit
dan selain itu juga terdapat gula berlebih pada jaringan yang merup akan
medium yang baik sekali bagi kuman, ulkus timbul pada daerah yang sering
mendapat tekan-an ataupun trauma pada daerah telapak kaki ulkus
berbentuk bulat biasa berdiameter lebih dari 1 cm berisi massa jaringan
tanduk lemak, pus, serta krusta di atas. Grade ulkus diabetikum yaitu :
1). Grade 0 : tidak ada luka
2). Grade I : merasakan hanya sampai pada permukaan kulit
3). Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang
4). Grade III : terjadi abses
5). Grade IV : gangren pada kaki, bagian distal
6). Grade V : gangren pad seluruh kaki dan tungkak bawah distal
Mulut kering (xerostomia).
Diabetes yang tidak terkontrol menyebabkan penurunan aliran saliva (air liur), sehingga mulut terasa kering. Saliva memiliki efek self-cleansing, di mana alirannya dapat berfungsi sebagai pembilas sisa-sisa makanan dan kotoran dari dalam mulut. Jadi bila aliran saliva menurun maka akan menyebabkan timbulnya rasa tak nyaman, lebih rentan untuk terjadinya ulserasi (luka), infeksi, dan lubang gigi.
• Radang gusi (gingivitis) dan radang jaringan periodontal (periodontitis).
Selain ,merusak sel darah putih, komplikasi lain dari diabetes adalah menebalnya pembuluh darah sehingga memperlambat aliran nutrisi dan produk sisa dari tubuh. Lambatnya aliran darah ini menurunkan kemampuan tubuh untuk memerangi infeksi, sedangkan periodontitis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi bakteri. Jadi infeksi bakteri pada penderita diabetes lebih berat.
Ada banyak faktor yang menjadi pencetus atau yang memperberat periodontitis, di antaranya akumulasi plak, kalkulus (karang gigi), dan faktor sistemik atau kondisi tubuh secara umum. Rusaknya jaringan periodontal membuat gusi tidak lagi melekat ke gigi, tulang menjadi rusak, dan lama kelamaan gigi menjadi goyang. Angka kasus penyakit periodontal di masyarakat cukup tinggi meski banyak yang tidak menyadarinya, dan penyakit ini merupakan penyebab utama hilangnya gigi pada orang dewasa.
• Luka sukar sembuh.
Diabetes yang tidak terkontrol membuat penyembuhan luka pada penderita diabetes lebih lama dan lebih sulit daripada orang normal, karena adanya gangguan aliran darah ke tempat terjadinya luka.
• Oral thrush.
Penderita diabetes yang sering mengkonsumsi antibiotik untuk memerangi infeksi sangat rentan mengalami infeksi jamur pada mulut dan lidah. Apalagi penderita diabetes yang merokok, resiko terjadinya infeksi jamur jauh lebih besar.
7. Mekanisme terjadinya penyakit periodontal pada penderita DM
Setelah etiologi penyakit periodontal pada penderita dengan penyakit diabetes mellitus dievaluasi,ternyata penyakit diabetes mellitus berpengaruh aktif terhadap kerusakan jaringan . Oleh karena itu perlu diketahui sifat penyakit diabetes tersebut terhadap struktur periodontal dan tindakan apa yang harus dilakukan untuk mencegah berbagai perubahan yang merugikan . Pada penderita diabetes mellitus dengan kelainan periodontal swelau diikuti dengan factor iritasi lokal . Disebutkan bahwa diabetes mellitus merupakan factor predisposisi yang dapat mempercepat kerusakan jaringan periodontal yang dimlai oleh agen microbial , perubahan vaskuler pada penderita diabetes dapat mengenai pembuluh darah besar dan kecil. Perbahan pada pembuluh darah kecil dapat dijumpai pada arteriol, kapiler dan venula pada bermacam – macam organ serta jaringan. Akibat adanya angiopati pada penderita diabetes mellitus , pada jaringan periodontal akan mengalami kekurangan suplai darah dan terjadi kekurangan oksigen , akibatnya akan terjadi kerusakan jaringanperiodontal . Selanjutnya akibat kekeurangan oksigen pertumbuhanbakteri anaerob akan meningkat.Dengan adanya infeksi bakteri anaerob pada diabetes mellitus akan menyebabkan pertahanan dan perfusi jaringan menurun dan mengakibatkan hipoksia jaringan sehingga bakteri anaerob yang terdapat pada plak subgingiva menjadi berkembang dan lebih pathogen serta menimbulkan infeksi pada jaringan periodontal. Pada neuropati diabetes mellitus yang mengenai syaraf otonom yang menginervasi kelenjar saliva , akan mengakibatkan produksi saliva berkurang dan terjadi xerostomia .1 . Menurunnya kepadatan tulang seringkali mempunyai kaitan dengan diabetes mellitus . Sehubungan dengan kejadian ini, perlu diketahui bahwa insulin dan regulasi diabetes mellitus mempunyai pengaruh pada metabolisme tulang6, antara lain insulin meningkatkan uptake asam amino dan sintesis kolagen oleh sel tulang , yang penting untuk formasi tulang oleh osteoblast. Regulasi jelek diabetes mellitus menyebabkan hipokalsemia yang akan menimbulkan peningkatan hormon paratiroid ( resorbsi tulang akan meningkat ) . regulasi jelek diabetes mellitus juga mengganggu metabolisme vitamin D3 dengan kemungkinan menurunnya absorbsi kalsium di usus. Selain itu juga akan merangsang makrofag untuk sintesis beberapa sitokin yang akan meningkatkanresorbsi tulang. Semua pengaruh diabetes mellitus pada tulang inilah yang menyebabkan adanya hubungan antara diabetes mellitus dengan penurunan kepadatan tulang.
8. Mekanisme terjadinya kerusakan jaringan periodontal pada penderita DM
INFEKSI epitel attachment Terjadi Destruksi sehingga bakteri terjun bebas mempengaruhi sementum dan ligament periodontal sehingga pengaruh ke soket periodontal decontrol DMnya perawatannya __. Dikuretase dengan bentuk flap dan periodontal pack
9. Mengapa ada kerusakan jaringan periodontal tetapi tidak ada regenerasi pada jaringan
Penyakit diabetes mellitus sangat erat hubungannya dengan turunnya kekebalan tubuh terhadap suatu infeksi. Pada penderita diabetes mellitus kadar glukosa dalam darah tinggi, sehingga merupakan media yang cocok bagi perkembangan kuman pada daerah luka tersebut7.Dalam susunan darah , kapasitas fagositosis berkurang yang menyebabkan tidak efisiennya pembunuhan kuman sehingga penderita mudah terserang infeksi yang serius. Pada dasarnya penderita diabetes mellitus lebih mudah mengalami infeksi , sehingga tindakan sekecil apapun yang melukai organ atau jaringan dapat menimbulkan resiko infeksi. Hal ini diakibatkan oleh ganngguan terhadap mekanisme pertahanan imun10 .
Beberapa factor yang memudahkan terjadinya infeksi :
1. Faktor metabolik :
- glikogen dihati menurun
- dehidrasi sering terjadi pada penderita diabetes mellitus sebagai akibat dari hiperglikemia dan poliurea.
2. Faktor imunologik :
- Sifat fagositosis dari leukosit menurun.
- Pembentukan antibodi menurun
- Turunnya daya tahantubuh.
3. Faktor angiopati diabetika
- Mikroangiopati –diabetika , yaitu : angiopati yang terjadi pada kapiler dan arteriol. Disfungsi endotel dan agregasi trombosit yang meningkat merupakan penyebabnya.
- Makroangiopati –diabetika, yaitu : penebalan basement membrane, pengendapan fibrin pada dinding pembuluh darah dan hilangnyaelastisitas dinding arteri, karena terjadinya proses sclerosis pada arteriolnya, sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah arteriol.Elastisitas pembuluh darah hilang dan penebalan berupa priliferasi , hialinisasi menyebabkan pembulu darah menjadi kaku dan mudah pecah, timbullah kebocoran. Kebocoran ini mengakibatkan keluarnya protein dan butir – butir darah yang berakibat menurunnya pertahanan jaringan setempat karena keluarnya butir – butir darah seperti lekosit dan berkurangnya pasokan nutrisi dan oksigen ke jaringan sehingga menghambat penyembuhan luka.
4. Faktor neuropati –diabetika , menyebabkan turunnya reflek saraf otonom , sensorik dan motorik, sehingga timbul rasa parestesi, panas mukosa mulut kering dan gerak – gerak otot jadi lamban4 .
Kesulitan regenerasi dan mudahnya infeksi pada penderita dibetes mellitus disebabkan terjadinya kelainan pada membrane basalis, antara lain: berkurangnya multiplikasi fibroblast, menurunnya kapasitas sintesa kolagen, meningkatnya kadar glikoprotein di membran basalis ,turunnya kadar GAG ( glycoaminoglycans) di membrane basalis yang penting untuk mengatur metabolisme lipoprotein dan karena kadarnya menurun maka akanmudah timbul pengendapan lipoprotein di jaringan. Berkurangnya multiplikasi fibroblast mengakibatkan terhambatnya jaringan granulasi dan menurunnya kemampuan daya regenerasi jaringan4 .
10. Penyebab bau mulut pada penderita DM
Internal : sistemik
Eksternal : Plakkk
Kamis, 17 Juni 2010
Kamis, 10 Juni 2010
GIGI TIRUAN LENGKAPPP
GTL
1.def
Sebuah prostesis gigi yang menggantikan semua gigi alami dan struktur terkait maksilaris dan mandibula.
Sumber : http://www.yourdictionary.com/medical/complete-denture
2.fungsi & tujuan
Gigi palsu dapat membantu pasien dalam beberapa cara:
1. mengunyah kemampuan ditingkatkan dengan mengganti area edentulous dengan gigi gigi tiruan.
2. Estetika - kehadiran gigi alami memberikan penampilan wajah , dan memakai gigi palsu untuk mengganti gigi yang hilang menyediakan dukungan untuk bibir dan pipi dan memperbaiki penampilan runtuh yang terjadi setelah kehilangan gigi.
3. Fonetik - dengan mengganti gigi yang hilang, terutama anteriors , pasien lebih mampu berbicara dengan meningkatkan pengucapan kata-kata yang mengandung sibilants atau frikatif .
4. Self-Esteem - Pasien merasa lebih baik tentang diri mereka sendiri.
3.Indikasi
a. Individu yang seluruh giginya telah tanggal atau dicabut.
b. Individu yang masih punya beberapa gigi yang harus dicabut karena kesehatanBatau kerusakan gigi yang masih ada tidak mungkin diperbaiki.
c. Bila dibuatkan GTS gigi yang masih ada akan mengganggu keberhasilannya.
d. Kondisi umum dan kondisi mulut sehat.
e. Ada persetujuan mengenai waktu, biaya dan prognosa yang akan diperoleh.\\
4.kontra indikasi
5.klasifikasi
Porcelain atau Plastik
Di sekolah ini, gigi plastik yang paling sering digunakan. Jika Anda membuat satu set gigi palsu gigi palsu yang berlawanan dengan gigi porselen Anda pasti bisa menggunakan porselen.Atau Anda bisa membuat satu set lengkap gigi palsu dengan gigi porselen.
Anda ingin menjadi sadar bahwa porselen sangat kasar. Jika Anda meletakkan porselen logam apa pun yang berlawanan maka logam akan dipakai. Jangan lakukan itu.
Situasi kasus terburuk adalah menempatkan anteriors posteriors porselen dan plastik. akan memakai plastik dan anteriors akan berhubungan akhirnya menghancurkan tulang anterior yang mendasarinya.
Jika Anda harus menetapkan porselen gigi terhadap gigi alami, kemudian mengharapkan gigi alam akan dipakai jelas untuk pulp.
14. 1 Porcelain memakai gigi gigi gigi alam bawah.
14. ruang Pulp sekarang terlihat.
Porcelain gigi tidak ikatan kimia dengan basis gigi tiruan. Gigi anterior memiliki pin emas dengan kepala paku yang pegang akrilik.Gigi posterior memiliki lubang (diatorics) di tengah punggungan pangkuan menghubungkan ke dua saluran yang memperpanjang mesially dan distal. The akrilik mengalir ke ruang-ruang memegang gigi pada tempatnya. Anda tidak dapat menggiling saluran ini pergi karena gigi akan muncul keluar. Jadi jika gigi porselen tidak sesuai dengan grinding minimal penggunaan plastik.
6.syarat
DESIGN DLM PEMBUATAN GTL
1 hal" yg harus di perhatikan
The Big Picture
Setting Flat Teeth * Gigi Pengaturan Flat
Spaces between Teeth * Ruang antara Gigi
The Centrals * The sentra
Maxillary Centrals * rahang sentra
Maxillary Laterals * rahang Laterals
The Canines * gigi taring
Setting Denture Teeth, Mistake 1 * Menetapkan Gigi Gigi Tiruan, Mistake 1
Setting Denture Teeth, Mistake 2 * Menetapkan Gigi Gigi Tiruan, Mistake 2
Rules for Setting Denture Teeth * Aturan untuk Pengaturan Gigi Gigi Tiruan
2 batas" pembuatan GTL
Aturan untuk Pengaturan Gigi Gigi Tiruan
1.The labial surface of the maxillary centrals should be 8-10mm in front of the center of the incisive papilla. See the "reference" section in the "addendum" at the end of web site.) The incisal edge should be on the occlusal plane. (
Permukaan labial dari sentra harus maksilaris 8-10mm di depan pusat papilla tajam. (Lihat referensi "" bagian dalam addendum "" pada akhir situs web) Tepi incisal. Harus berada di pesawat oklusal.
2.The midline should be taken from a line drawn down the middle of the face. The maxillary centrals should be on that (vertical) line.
garis tengah harus diambil dari garis yang ditarik di tengah wajah.sentra maksilaris harus pada yang (vertikal) baris.
3.No anterior contact. Tidak ada kontak anterior.
4.Buccal overjet all the way around the arch. Buccal overjet semua jalan di sekitar lengkungan. (No overbite.) (Overbite No.)
5.Set central fossa of mandibular posterior teeth over the crest of the mandibular ridge.
Set pusat fosa gigi posterior mandibula atas puncak punggungan mandibula.
6.Set teeth flat bilaterally, and half way, to two thirds up the pad.
Set gigi datar bilateral, dan setengah jalan, hingga dua pertiga sampai pad.
(Check from the lingual to see if the lingual cusps are on the same level as the buccal cusps.) (Periksa dari bahasa untuk melihat apakah cusps bahasa berada pada tingkat yang sama dengan cusps bukal.)
7.Simultaneous bilateral posterior contact. Simultan kontak posterior bilateral.
8.Contacts of equal intensity around the arch. Kontak intensitas yang sama sekitar lengkungan.
9.Group function. (No canine guidance.)
Kelompok fungsi. (No bimbingan taring.)
10. With flat teeth there are no cusps or fossa.There can't be an exact cusp to fossa relationship. Some instructors still prefer a very good approximation of cusp to fossa.
Dengan gigi datar tidak ada cusps atau fosa. Tidak dapat menjadi titik puncak yang tepat untuk hubungan fosa. Beberapa instruktur masih lebih suka pendekatan yang sangat baik dari titik puncak ke fosa.
11. The occlusal plane should be at about the commissure of the lips. It should also be just below the dorsum of the tongue.. (Just follow your occlusion rims is the easiest rule.)
Oklusal pesawat harus di tentang commissure dari bibir. Hal ini juga harus tepat di bawah dorsum lidah (Cukup ikuti rims oklusi Anda adalah aturan paling mudah.)
12.When the set-up is complete check the lingual contacts of the maxillary teeth while viewing from the back of the articulator. Ketika set-up adalah memeriksa melengkapi kontak lingual dari gigi maksilaris saat melihat dari belakang artikulator itu. Frequently they are out of contact. Sering mereka keluar dari kontak. Open the articulator and dig into the lingual wax to pull down the maxillary linguals. Buka artikulator dan menggali ke dalam lilin bahasa untuk meruntuhkan linguals maksilaris. Close the articulator so the maxillary teeth will return to proper contact. Tutup artikulator sehingga gigi rahang atas akan kembali ke kontak yang tepat. Fill the holes in the wax to secure the position of the maxillary teeth. Mengisi lubang-lubang di lilin untuk mengamankan posisi gigi maksilaris.
3 dimana dan berupa apa retensi dan stabilisasi GTL
Stabilitas
Stabilitas adalah prinsip yang menggambarkan seberapa baik basis gigi tiruan dicegah dari bergerak pada bidang horisontal, dan dengan demikian dari sisi ke sisi geser atau depan dan belakang. Semakin basis gigi tiruan (bahan pink) berjalan dalam kontak halus dan kontinyu dengan punggungan edentulous (bukit di mana gigi digunakan untuk tinggal, tetapi sekarang hanya terdiri dari tulang alveolar residual dengan atasnya mukosa), semakin baik stabilitas. Tentu saja, semakin tinggi dan lebih luas punggung, semakin baik stabilitas akan, tapi ini biasanya hanya hasil dari anatomi pasien, pembatasan intervensi bedah (cangkokan tulang, dll).
Retention
Retensi adalah prinsip yang menggambarkan seberapa baik gigi tiruan tersebut dicegah dari bergerak vertikal ke arah yang berlawanan dari penyisipan. Semakin baik mimikri topografi intaglio (interior) permukaan basis gigi tiruan pada permukaan mukosa yang mendasari, semakin baik retensi akan (di gigi palsu parsial removable , yang kunci jepit adalah penyedia utama retensi), sebagai tegangan permukaan, hisap dan hanya plain gesekan tua akan membantu dalam menjaga basis gigi tiruan dari melanggar hubungan intim dengan permukaan mukosa. Penting untuk dicatat bahwa elemen yang paling kritis dalam desain dpt menyimpan sebuah gigi tiruan penuh rahang atas adalah segel perbatasan secara total dan menyeluruh (segel perifer lengkap) dalam rangka mencapai 'suction'. Segel perbatasan terdiri dari tepi aspek anterior dan lateral DAN meterai palatal posterior. Desain segel posterior palatal dilakukan dengan meliputi seluruh langit-langit keras dan memperluas tidak melampaui langit-langit lunak dan berakhir 1-2 mm dari garis bergetar.
4 faktor yang mempengaruhi retensi dan stabilisasi GTL
Gaya-gaya fisik yang berhubungan dengan retensi GTL adalah :
1.Tekanan permukaan, meliputi gaya adhesi antara saliva dan gigi tiruan serta mukosa.
2.Gaya-gaya dalam cairan, meliputi tegangan permukaan saliva, gaya-gaya kohesi dalam cairan saliva, dan viskositas saliva, semua mempengaruhi retensi gigi tiruan dan berhubungan erat dengan ketepatan kontak basis terhadap jaringan
3.Tekanan atmosfer, yaitu tekanan atmosfer menahan gaya-gaya yang akan melepaskan gigi tiruan asalkan ada peripherial seal yang utuh.
5 bagaimana mencari hubungan oklusi yang memadahi pada GTL
PERTANYAAN DARI SKENARIO
1 penyebab lepasnya GTL
2 Cara pemeriksaannya
SEBELUM ATAS STARTING gigi tiruan
Tahu kondisi Mulut
Apakah ada sesuatu yang abnormal dalam mulut pasien? Wouldn't you feel great if you could find something that could save this patient's life. Apakah kau tidak merasa hebat jika Anda bisa menemukan sesuatu yang bisa menyelamatkan hidup ini pasien.
Anda pasti ingin tahu apakah dan di mana frena yang ada. Seberapa dekat puncak punggungan mereka memperpanjang? Apa bentuk langit-langit mulut? Apakah ada tuberositas besar? Hanya karena tuberositas terlihat normal tidak berarti itu tidak memerlukan suatu pengurangan. Bagaimana punggungan ketinggian bervariasi dari anterior ke posterior? Apakah jaringan yang lembek?
Kondisi Jaringan pendukung
Chart Pertama Anda
Persiapan
Hanya satu sedikit kesalahan informasi dapat mengakibatkan Anda mengulangi langkah. Mengapa tidak mendiskusikan prosedur dengan instruktur sebelum Anda datang dengan pasien Anda. Anda dapat berbicara dengan instruktur apapun. Kami senang memberi nasihat.
Ada saat-saat Anda akan mendapatkan hati. Hal ini terjadi pada semua orang. Anda juga dapat mencegah instruktur. Jika Anda benar-benar tidak siap instruktur datang mungkin tidak punya waktu (ada siswa lain) atau kecenderungan untuk tetap di samping Anda
Rabu, 26 Mei 2010
FRAKTUR DENTOALVEOLAR
LBM 3 BLOK 13
fraktur pada gigi
1. Definisi
Fraktur dental atau patah gigi adalah hilangnya atau lepasnya fragmen dari suatu gigi utuh yang biasanya disebabkan oleh trauma atau benturan
2. klasifikasi fraktur ellis
Klasifikasi fraktur ellis berdasarkan kerusakan struktur gigi :
1.Klas I : Tidak ada fraktur atau fraktur mengenai email dengan atau tanpa memakai perubahab tempat, menunjukkan luka kecil chipping dengan kasar.
2.Klas II : Fraktur mengenai dentin dan belum mengenai pulpa dengan atau tanpa memakai perubahan tempat. pasien mungkin mengeluh rasa sakit untuk menyentuh dan kepekaan terhadap udara. Sebuah paparan kuning pucat proses dentinal, yang berkomunikasi langsung dengan pulp, dapat terjadi. Pasien lebih muda dari 12 tahun memiliki gigi belum menghasilkan dentin apalagi mencakup ruang antara pulp dan email. Kesempatan infeksi dan kerusakan pada pulp di kelompok usia ini jauh lebih besar karena ukuran pulp lebih besar dan lebih pendek jarak dentin infeksi harus melintasi.
3.Klas III : Fraktur mahkota dengan pulpa terbuka dengan atau tanpa perubahan tempat. ; pasien mengeluh sakit dengan manipulasi, udara, dan suhu. tanda merah muda atau kemerahan di sekitar dentin sekitarnya atau darah di tengah-tengah gigi dari pulp terkena mungkin hadir.
4.Klas IV : Gigi mengalami trauma sehingga gigi menjadi non vital dengan atau tanpa hilangnya struktur mahkota
5.Klas V : Hilangnya gigi sebagai akibat trauma
6.Klas VI : Fraktur akar dengan atau tanpa hilangnya struktur mahkota
7.Klas VII : Perpindahan gigi atau tanpa fraktur mahkota atau akar gigi
8.Klas VIII : Fraktur mahkota sampai akar
9.Klas IX : Fraktur pada gigi desidui
3. Etio
Fraktur dental pada umumnya terjadi bersamaan dengan cidera mulut lainnya
Penyebab umum fraktur dental adalah benturan atau trauma terhadap gigi yang menyebabkan disrupsi atau kerusakan enamel, dentin, atau keduanya
Benturan atau trauma, baik berupa pukulan langsung terhadap gigi atau berupa pukulan tidak langsung terhadap mandibula, dapat menyebabkan pecahnya tonjolan-tonjolan gigi, terutama gigi-gigi posterior. Selain itu, tekanan oklusal yang berlebihan terutama terhadap tumpatan yang luas dan tonjol-tonjolnya tak terdukung oleh dentin dapat pula menyebabkan fraktur
4. faktor predisposisi
faktor predisposisi fraktur dental antara lain postnormal occlusion, overjet yang melebihi 4 mm, bibir atas yang pendek, bibir yang inkompeten, dan pernapasan melalui mulut
umur, aktivitas olahraga, riwayat medis, dan anatomi gigi juga merupakan fraktur predisposisi
5. Pemeriksaan
Pemeriksaan subyektif
Keluhan utama : pasien datang angin ditambal karena gigi depan atas patah.
Riwayat perjalanan penyakit : gigi tersebut patah sudah 2 hari yang lalu, dan pasien mengeluh sakit 1 hari setelah kejadian dan tidak sakit lagi setelah 2 hari kejadian, tetapi pasien mengeluh giginya ngilu bila minum es
Riwayat kehidupan sosial : pasien seoran pelajar kelas 1 sekolah dasar
Informasi medis : pasien tidak mempunyai penyakit sistemik
Pemeriksaan Objektif
Terdapat cavitas kedalaman dentin pada bagian incisal
Perkusi + (sakit)
Palpasi + (sakit)
Sondasi + (ngulu)
CE + (ngulu)
Kegoyahan +
6. Perawatan
Perawatan fraktur klas II pada gigi permanen :
* Perlindungan pulpa
* Restorasi
* Kontrol vitalitas 6-8 minggu
Pulp Capping adalah suatu perlindungan terhadap pulpa sehat yang hampir tereksponasi atau tereksponasi kecil dengan obat-obatan antiseptik atau sedatif agar pulpa sembuh kembali serta mendapatkan vitalitas dan fungsi yang normal.
fraktur alveolar
1. Definisi
2. klasifikasi
3. etio
4. faktor predisposisi
5. pemeriksaan
6. perawatan
pertanyaan tambahan dari drg.Ratna
1. mekanisme luksasi gigi
2. klasifikasi derajat luksasi
*Derajat 1: Kegoyangan yang sedikit lebih besar daripada normal
*Derajat 2: kegoyangan gigi sekitar 1 mm
*Derajat 3: Kegoyangan gigi lebih besar dari 1mm pada segala arah dan atau gigi dapat ditekan kearah apikal
3. Perawatan
1.Perawatan gigi goyah ( luksasi ) dilakukan stabilisasi dengan splint. Tujuan pembuatan splint yaitu untuk membantu proses regenerasi jaringan pendukung gigi.Durasi pemasangan splint tergantung dengan derajat awal kegoyahan gigi dan luasnya kerusakan alveolar.
Klasifikasi splint dibagi 3 :
Temporer: splint yang hanya dipasang pada waktu tt, bila gigi tidak goyah lagi splint dilepas. Macamnya=> silk ligature,wire ligature,wire dan acrylic ligature, composite resin, dental night guard
Permanen: splint yang digunakan terus menerus dan permanen selamanya. Macamnya => acrylic continous spring.
Profesional / diagnostik splint : splint yang digunakan dlm kondisi ragu-ragu merupakan diagnostik apakah dirawat dengan splint atau tindakan perawatan lain.
4. kenapa harus splint ?
1.. Tujuan pembuatan splint yaitu untuk membantu proses regenerasi jaringan pendukung gigi.Durasi pemasangan splint tergantung dengan derajat awal kegoyahan gigi dan luasnya kerusakan alveolar.
5. kenapa pada hasil rontgen ada area radiolusen disekelilingi akar gigi ?
Tanda terjdny inflamasi / peradangan akut(kronis).
6. mengapa gigi bisa goyah (perbedaan goyah+luksasi)
fraktur pada gigi
1. Definisi
Fraktur dental atau patah gigi adalah hilangnya atau lepasnya fragmen dari suatu gigi utuh yang biasanya disebabkan oleh trauma atau benturan
2. klasifikasi fraktur ellis
Klasifikasi fraktur ellis berdasarkan kerusakan struktur gigi :
1.Klas I : Tidak ada fraktur atau fraktur mengenai email dengan atau tanpa memakai perubahab tempat, menunjukkan luka kecil chipping dengan kasar.
2.Klas II : Fraktur mengenai dentin dan belum mengenai pulpa dengan atau tanpa memakai perubahan tempat. pasien mungkin mengeluh rasa sakit untuk menyentuh dan kepekaan terhadap udara. Sebuah paparan kuning pucat proses dentinal, yang berkomunikasi langsung dengan pulp, dapat terjadi. Pasien lebih muda dari 12 tahun memiliki gigi belum menghasilkan dentin apalagi mencakup ruang antara pulp dan email. Kesempatan infeksi dan kerusakan pada pulp di kelompok usia ini jauh lebih besar karena ukuran pulp lebih besar dan lebih pendek jarak dentin infeksi harus melintasi.
3.Klas III : Fraktur mahkota dengan pulpa terbuka dengan atau tanpa perubahan tempat. ; pasien mengeluh sakit dengan manipulasi, udara, dan suhu. tanda merah muda atau kemerahan di sekitar dentin sekitarnya atau darah di tengah-tengah gigi dari pulp terkena mungkin hadir.
4.Klas IV : Gigi mengalami trauma sehingga gigi menjadi non vital dengan atau tanpa hilangnya struktur mahkota
5.Klas V : Hilangnya gigi sebagai akibat trauma
6.Klas VI : Fraktur akar dengan atau tanpa hilangnya struktur mahkota
7.Klas VII : Perpindahan gigi atau tanpa fraktur mahkota atau akar gigi
8.Klas VIII : Fraktur mahkota sampai akar
9.Klas IX : Fraktur pada gigi desidui
3. Etio
Fraktur dental pada umumnya terjadi bersamaan dengan cidera mulut lainnya
Penyebab umum fraktur dental adalah benturan atau trauma terhadap gigi yang menyebabkan disrupsi atau kerusakan enamel, dentin, atau keduanya
Benturan atau trauma, baik berupa pukulan langsung terhadap gigi atau berupa pukulan tidak langsung terhadap mandibula, dapat menyebabkan pecahnya tonjolan-tonjolan gigi, terutama gigi-gigi posterior. Selain itu, tekanan oklusal yang berlebihan terutama terhadap tumpatan yang luas dan tonjol-tonjolnya tak terdukung oleh dentin dapat pula menyebabkan fraktur
4. faktor predisposisi
faktor predisposisi fraktur dental antara lain postnormal occlusion, overjet yang melebihi 4 mm, bibir atas yang pendek, bibir yang inkompeten, dan pernapasan melalui mulut
umur, aktivitas olahraga, riwayat medis, dan anatomi gigi juga merupakan fraktur predisposisi
5. Pemeriksaan
Pemeriksaan subyektif
Keluhan utama : pasien datang angin ditambal karena gigi depan atas patah.
Riwayat perjalanan penyakit : gigi tersebut patah sudah 2 hari yang lalu, dan pasien mengeluh sakit 1 hari setelah kejadian dan tidak sakit lagi setelah 2 hari kejadian, tetapi pasien mengeluh giginya ngilu bila minum es
Riwayat kehidupan sosial : pasien seoran pelajar kelas 1 sekolah dasar
Informasi medis : pasien tidak mempunyai penyakit sistemik
Pemeriksaan Objektif
Terdapat cavitas kedalaman dentin pada bagian incisal
Perkusi + (sakit)
Palpasi + (sakit)
Sondasi + (ngulu)
CE + (ngulu)
Kegoyahan +
6. Perawatan
Perawatan fraktur klas II pada gigi permanen :
* Perlindungan pulpa
* Restorasi
* Kontrol vitalitas 6-8 minggu
Pulp Capping adalah suatu perlindungan terhadap pulpa sehat yang hampir tereksponasi atau tereksponasi kecil dengan obat-obatan antiseptik atau sedatif agar pulpa sembuh kembali serta mendapatkan vitalitas dan fungsi yang normal.
fraktur alveolar
1. Definisi
2. klasifikasi
3. etio
4. faktor predisposisi
5. pemeriksaan
6. perawatan
pertanyaan tambahan dari drg.Ratna
1. mekanisme luksasi gigi
2. klasifikasi derajat luksasi
*Derajat 1: Kegoyangan yang sedikit lebih besar daripada normal
*Derajat 2: kegoyangan gigi sekitar 1 mm
*Derajat 3: Kegoyangan gigi lebih besar dari 1mm pada segala arah dan atau gigi dapat ditekan kearah apikal
3. Perawatan
1.Perawatan gigi goyah ( luksasi ) dilakukan stabilisasi dengan splint. Tujuan pembuatan splint yaitu untuk membantu proses regenerasi jaringan pendukung gigi.Durasi pemasangan splint tergantung dengan derajat awal kegoyahan gigi dan luasnya kerusakan alveolar.
Klasifikasi splint dibagi 3 :
Temporer: splint yang hanya dipasang pada waktu tt, bila gigi tidak goyah lagi splint dilepas. Macamnya=> silk ligature,wire ligature,wire dan acrylic ligature, composite resin, dental night guard
Permanen: splint yang digunakan terus menerus dan permanen selamanya. Macamnya => acrylic continous spring.
Profesional / diagnostik splint : splint yang digunakan dlm kondisi ragu-ragu merupakan diagnostik apakah dirawat dengan splint atau tindakan perawatan lain.
4. kenapa harus splint ?
1.. Tujuan pembuatan splint yaitu untuk membantu proses regenerasi jaringan pendukung gigi.Durasi pemasangan splint tergantung dengan derajat awal kegoyahan gigi dan luasnya kerusakan alveolar.
5. kenapa pada hasil rontgen ada area radiolusen disekelilingi akar gigi ?
Tanda terjdny inflamasi / peradangan akut(kronis).
6. mengapa gigi bisa goyah (perbedaan goyah+luksasi)
PERIODONTITIS
LBM 6 BLOK 13
PERIODONTITIS
Definisi :
Periodontitis adalah seperangkat peradangan penyakit yang mempengaruhi periodontium - yaitu, jaringan yang mengelilingi dan mendukung gigi . Periodontitis melibatkan hilangnya progresif dari tulang alveolar di sekitar gigi, dan jika tidak diobati, dapat menyebabkan melonggarnya dan kemudian kehilangan gigi .
Merupakan suatu penyakit jaringan penyangga gigi yaitu yang melibatkan gingiva, ligamen periodontal, sementum, dan tulang alveolar karena suatu proses inflamasi. Inflamasi berasal dari gingiva (gingivitis) yang tidak dirawat, dan bila proses berlanjut maka akan menginvasi struktur di bawahnya sehingga akan terbentuk poket yang menyebabkan peradangan berlanjut dan merusak tulang serta jaringan penyangga gigi, akibatnya gigi menjadi goyang dan akhirnya harus dicabut. Karekteristik periodontitis dapat dilihat dengan adanya inflamasi gingiva, pembentukan poket periodontal, kerusakan ligamen periodontal dan tulang alveolar sampai hilangnya sebagian atau seluruh gigi.
Periodontitis adalah penyakit atau peradangan pada periodontium (jaringan penyangga gigi / periodontal), merupakan keradangan berlanjut akibat gingivitis yang tidak dirawat.
Etio :
Periodontitis disebabkan oleh mikroorganisme bahwa mematuhi dan tumbuh pada permukaan gigi, bersama dengan terlalu agresif kekebalan respon terhadap mikroorganisme tersebut.
Etiologi Periodontitis Secara Umum
→ Terutama disebabkan oleh mikroorganisme dan produk-produknya yaitu: plak supra dan sub gingiva.
→ Faktor sistemik juga dapat berpengaruh pada terjadinya periodontitis, meskipun tidak didahului oleh proses imflamasi.
→ Tekanan oklusal yang berlebihan juga dapat memainkan peranan penting pada progresivitas penyakit periodontitis dan terjadinya kerusakan tulang (contohnya: pada pemakaian alat ortodonsi dengan tekanan yang berlebihan).
Pato :
Periodontitis dimulai dengan gingivitis dan bila kemungkinan terjadi proses inflamasi, maka pada kebanyakan pasien tetapi tidak semua pasien inflamasi secara bertahap akan memasuki jaringan periodontal yang lebih dalam. Bersama dengan proses inflamasi akan timbul potensi untuk menstimulasi resorpsi jaringan periodontal dan pembentukan poket periodontal.
Dengan terbentuknya poket, penyakit inflamasi periodontal menjadi dengan sendirinya mengekalkan faktor etiologi prinsipal, yaitu plak, yang pada saat ini terbentuk di dalam lingkungan poket yang lehih anaerob, yang mendorong pertumbuhan organisme patologis periodontal dan lebih sulit diakses untuk dibuang sendiri oleh pasien. Bila urutan kejadian ini bertahan dalam waktu yang lama, infeksi kronis bisa menyebabkan kerusakan periodontium yang parah dan hilangnya gigi-gigi. Penelitian terbaru menunjukan bahwa kemungkinan ada periode aktif resorpsi tulang dikuti dengan waktu tidak aktif dimana ada poket periodontal tetapi tidak menyebabkan attachment loss lebih lanjut.
Fak predispos :
Faktor predisposing atau faktor etiologi sekunder dari periodontitis dapat dihubungkan dengan
→ adanya akumulasi, retensi dan maturasi dari plak,
→ kalkulus yang terdapat pada gingiva tepi dan yang over kontur,
→ impaksi makanan yang menyebabkan terjadinya kedalaman poket.
Klasifikasi :
Periodontitis kronis
Periodontitis agresif
Periodontitis sebagai manifestasi dari penyakit sistemik
Necrotizing gingivitis ulseratif / periodontitis
Abses dari periodontium
Periodontitis kronis adalah umum penyakit dari rongga mulut yang terdiri dari kronis peradangan dari jaringan periodontal yang disebabkan oleh akumulasi sebesar-besarnya jumlah plak gigi .
Signs and symptoms
Pada tahap awal, periodontitis kronis memiliki beberapa gejala dan banyak orang penyakit itu telah berkembang secara signifikan sebelum mereka mencari pengobatan. Gejala dapat mencakup hal berikut:
Kemerahan atau pendarahan dari gusi saat menyikat gigi , menggunakan benang gigi atau menggigit makanan keras (apel misalnya) (meskipun hal ini dapat terjadi bahkan di gingivitis , di mana tidak ada kerugian lampiran)
Gum pembengkakan yang berulang
Halitosis atau bau mulut, dan rasa logam terus-menerus dalam mulut
Resesi gingiva , sehingga gigi tampak memanjang. (Ini juga dapat disebabkan oleh berat atau menyikat tangan dengan sikat gigi kaku.)
Deep saku antara gigi dan gusi ( saku adalah situs di mana lampiran telah secara bertahap dihancurkan oleh kolagen-menghancurkan enzim, yang dikenal sebagai collagenases )
Loose gigi, pada tahap selanjutnya (meskipun hal ini mungkin terjadi karena lain alasan juga)
Gingiva peradangan dan kerusakan tulang sering menyakitkan. Kadang-kadang pasien menganggap bahwa pendarahan tanpa rasa sakit setelah membersihkan gigi tidak signifikan, meskipun ini mungkin merupakan gejala dari kemajuan periodontitis kronis pada pasien itu.
kalkulus Subgingival adalah menemukan sering.
Ada lambat untuk menilai moderat perkembangan penyakit tetapi pasien mungkin mengalami periode perkembangan yang cepat ("ledakan kehancuran"). Periodontitis kronis dapat dikaitkan dengan faktor-faktor predisposisi lokal (misalnya gigi-terkait atau iatrogenik faktor). Penyakit ini dapat dimodifikasi oleh dan terkait dengan penyakit sistemik (misalnya diabetes mellitus , HIV infeksi) ini juga dapat dimodifikasi oleh faktor-faktor lain dari penyakit sistemik seperti merokok dan emosional stres .
Mayor faktor risiko: bebas, kurangnya kesehatan mulut dengan plakat memadai biofilm kontrol.
Patologi
Periodontitis kronis diinisiasi oleh Gram-negatif -terkait mikroba gigi biofilm yang menimbulkan suatu host respon, yang menghasilkan tulang dan kerusakan jaringan lunak. In response to endotoxin derived from periodontal pathogens , several osteoclast -related mediators target the destruction of alveolar bone and supporting connective tissue such as the periodontal ligament . Menanggapi endotoksin yang berasal dari patogen periodontal , beberapa osteoclast terkait mediator-target penghancuran tulang alveolar dan mendukung jaringan ikat seperti ligamentum periodontal . Major drivers of this aggressive tissue destruction are matrix metalloproteinases (MMPs), cathepsins , and other osteoclast-derived enzymes . Mayor driver ini kerusakan jaringan yang agresif adalah matriks metalloproteinases (MMPs), cathepsins , dan lainnya berasal osteoclast- enzim .
[ edit ] Microbiology [ sunting ] Mikrobiologi
There are two views of the microbiology of periodontitis: the specific plaque hypothesis and the non specific plaque hypothesis. Ada dua pandangan mikrobiologi periodontitis: plak hipotesis spesifik dan hipotesis plak non spesifik.
The disease is associated with a variable microbial pattern. [ 3 ] Penyakit ini dikaitkan dengan pola mikroba variabel. [3]
Anaerobic species of bacteria Porphyromonas gingivalis , Bacteroides forsythus , Treponema denticola , Prevotella intermedia , Fusobacterium nucleatum , Eubacterium species have all been implicated in chronic periodontitis. [ 4 ] Anaerobik jenis bakteri Porphyromonas gingivalis , forsythus Bacteroides , denticola Treponema , intermedia Prevotella , nucleatum Fusobacterium , Eubacterium spesies semua telah terlibat dalam periodontitis kronis. [4]
Microaerophile bacteria Actinomyces actinomycetemcomitans , Campylobacter rectus , and Eikenella corrodens also may play a role in chronic periodontitis. [ 5 ] Mikroaerofil bakteri Actinomyces actinomycetemcomitans , rektus Campylobacter , dan corrodens Eikenella juga mungkin memainkan peran dalam periodontitis kronis. [5]
Periodontitis agresif
1.Localized aggressive periodontitis (LAP) Localized agresif periodontitis (PAP)
2.Generalized aggressive periodontitis (GAP) Umum agresif periodontitis (GAP)
Periodontitis agresif jauh kurang umum daripada periodontitis kronis dan umumnya mempengaruhi pasien yang lebih muda daripada bentuk kronis.
Bentuk-bentuk lokal dan umum tidak hanya berbeda dalam hal luas, mereka berbeda dalam etiologi dan patogenesis.
Karakteristik
Berbeda dengan periodontitis kronis , fitur utama yang sama untuk kedua PAP dan GAP adalah sebagai berikut: [4]
kecuali adanya penyakit periodontal , pasien dinyatakan sehat
cepat hilangnya lampiran dan tulang kehancuran
keluarga agregasi
Selain itu, periodontitis agresif sering muncul dengan fitur sekunder berikut: [4]
Jumlah deposito mikroba tidak konsisten dengan tingkat keparahan dari jaringan periodontal kehancuran
proporsi tinggi actinomycetemcomitans Aggregatibacter , dan dalam beberapa kasus, dari Porphyromonas gingivalis serta
fagosit kelainan
hyperresponsive makrofag fenotipe , termasuk peningkatan kadar prostaglandin E 2 (PGE 2) dan interleukin 1β
perkembangan patogenesis mungkin membatasi diri
Localized vs bentuk umum periodontitis agresif
Konsensus 1999 Laporan diterbitkan oleh American Academy of Periodonti diizinkan pembagian penyakit periodontal agresif ke dalam bentuk-bentuk lokal dan umum berdasarkan fitur cukup spesifik secara individu, sebagai berikut: [4]
Localized aggressive periodontitis Localized periodontitis agresif
circumpubertal onset circumpubertal awal
robust serum antibody response to infective agents : the dominant serotype antibody is IgG2 [ 5 ] kuat serum antibodi respon terhadap agen infektif : antibodi serotipe yang dominan adalah IgG2 [5]
localized first molar / incisor presentation lokal pertama molar / gigi seri presentasi
Generalized aggressive periodontitis Umum periodontitis agresif
biasanya mempengaruhi pasien di bawah usia 30 tahun
antibodi respon terhadap agen infeksi
episodic diucapkan sifat pemusnah periodontal
presentasi umum yang berdampak pada sedikitnya 3 gigi permanen selain geraham pertama dan gigi seri
Keparahan kerusakan jaringan periodontal adalah subclassified dengan cara yang sama seperti periodontitis kronis .
Pengobatan
Perawatan biasanya melibatkan terapi mekanik (non-bedah atau bedah debridemen) dalam hubungannya dengan antibiotik .Beberapa studi menunjukkan bahwa jenis kasus merespon terbaik untuk sebuah kombinasi debridement dan antibiotik. Terapi regeneratif dengan prosedur penyambungan tulang sering dipilih dalam kasus-kasus ini disebabkan oleh morfologi yang menguntungkan dari tulang yang cacat akibat penyakit tersebut.
Periodontitis sebagai manifestasi dari penyakit sistemik a Paling tidak 16 penyakit sistemik telah dikaitkan dengan periodontitis:
1.Terkait dengan gangguan hematologi :
1.Acquired neutropenia
2.Leukemia
2.Sehubungan dengan kelainan genetik
1.Kekeluargaan dan siklik neutropenia
2.Sindrom Down
3.Adhesi leukosit defisiensi gangguan
4.Sindrom Papillon-LeFevre
5.Chediak-Higashi syndrome
6.Sel Langerhans penyakit ( histiocytosis sindrom)
7.Penyakit penyimpanan glikogen
8.Kronis granulomatosa penyakit
9. Agranulositosis genetik infantil
10.Sindrom Cohen
11.Danlos sindrom Ehlers- (Jenis IV dan VIII)
12.Hypophosphatasia
13.Crohn's penyakit ( penyakit inflamasi usus )
14.indrom Marfan
Penyakit-penyakit sistemik yang berhubungan dengan penyakit periodontal karena mereka umumnya memberikan kontribusi ke salah satu host penurunan resistensi terhadap infeksi atau disfungsi dalam jaringan ikat dari gusi , meningkatkan kerentanan pasien terhadap kerusakan yang disebabkan peradangan. [1]
Abses dari periodontium dilokalisasi akut infeksi bakteri [1] terutama diklasifikasikan berdasarkan lokasi. [2]
Jenis
Ada empat jenis abses yang terkait dengan jaringan periodontal : [1]
1.gingival abscesses gingiva abses
2.periodontal abscesses periodontal abses
3.pericoronal abscesses pericoronal abses
4.gabungan periodontal / endodontik abses
Jenis keempat akan dibahas dalam artikel sendiri karena yang sering berbeda etiology .
abses Gingiva
Suatu abses dari jaringan periodontal disebut abses gingiva ketika lokal, bernanah infeksi hanya melibatkan gusi jaringan lunak dekat gingiva marjinal atau papilla interdental . [1]
abses periodontal
Suatu abses dari jaringan periodontal disebut abses periodontal ketika lokal, infeksi bernanah melibatkan dimensi yang lebih besar dari jaringan gusi, memperpanjang apically dan berdekatan dengan saku periodontal . [1] semacam lesi dapat berkontribusi pada perusakan ligamentum periodontal dan tulang alveolar . [2]
abses Pericoronal
Suatu abses dari jaringan periodontal disebut abses pericoronal ketika lokal, infeksi bernanah ada dalam jaringan gusi yang mengelilingi mahkota dari sebagian atau seluruhnya meletus gigi. [1] ini juga disebut sebagai pericoronitis.
presentasi Klinis
Ketiga jenis abses akan hadir sebagai merah , bengkak luka yang menyakitkan untuk disentuh . [1] Mereka mungkin memiliki permukaan mengkilat perwakilan dari peregangan mukosa atas abses. Nanah mungkin hadir.
Pengobatan
Pengobatan untuk salah satu lesi termasuk insisi dan drainase , dan mungkin inklusi dari antibiotik rejimen. [1]
Gingivitis ulseratif nekrosis akut (ANUG) adalah sebuah sub-klasifikasi nekrotikans penyakit periodontal, sebuah infeksi dari jaringan gusi . [1] ini menyajikan sebagai akut infeksi pada gingiva tanpa keterlibatan jaringan lain yang periodontium . Jika infeksi telah berkembang lebih ke dalam jaringan periodontal , adalah subclassified sebagai "periodontitis ulseratif nekrosis" (nup). [2] [3]
Etiologi
Necrotizing penyakit periodontal disebabkan oleh infeksi bakteri yang mencakup anaerob seperti P. intermedia [3] dan Fusobacterium serta spirochetes , seperti Borrelia dan Treponema .
Pada awal 1990-an 1980-an, awalnya berpikir bahwa penyakit periodontal nekrotikans yang ketat suatu sequela dari HIV , dan bahkan disebut-terkait HIV periodontitis. [5] Ini sekarang dipahami bahwa kerjasama dengan HIV / AIDS ini disebabkan status kekebalan pasien tersebut, dan itu terjadi dengan lebih tinggi prevalensi dalam kaitannya dengan penyakit lain di mana sistem kekebalan tubuh terganggu. Necrotizing penyakit periodontal dikenal menyakiti. [2]
Tanda dan gejala
Klinis dari penyakit periodontal nekrotikans meliputi: [2]
nekrosis dan / atau ulserasi dari papila interdental ("menekan-out papila") [3] atau gingival margin
pseudomembranosa pembentukan
menyakitkan, merah gingiva marjinal yang berdarah pada manipulasi lembut
halitosis
Bersamaan faktor termasuk berat merokok dan gizi buruk , [2] terutama bagi mereka penyajian dengan periodontitis ulseratif nekrosis. [3]
Pengobatan
Perawatan termasuk irigasi dan debridemen daerah nekrotik (bidang mati dan / atau mati gusi jaringan), kesehatan mulut instruksi dan penggunaan bilasan mulut dan obat nyeri . Sebagai penyakit ini sering dikaitkan dengan masalah medis sistemik, pengelolaan yang baik dari gangguan sistemik yang sesuai. [2]
Prognosis
Diobati, infeksi dapat mengakibatkan kerusakan yang cepat dari periodontium dan dapat menyebar, sebagai nekrotikans stomatitis atau Noma, ke jaringan tetangga di pipi, bibir atau tulang rahang. Seperti yang dinyatakan, kondisi dapat terjadi dan sangat berbahaya pada orang dengan sistem kekebalan tubuh yang lemah . ni pengembangan menjadi Noma mungkin pada individu yang rentan kurang gizi, dengan cacat parah mungkin.
Perawatan :
Perawatan periodontitis dapat dibagi menjadi 3 fase, yaitu:
Fase I : fase terapi inisial, merupakan fase dengan cara menghilangkan beberapa faktor etiologi yang mungkin terjadi tanpa melakukan tindakan bedah periodontal atau melakukan perawatan restoratif dan prostetik. Berikut ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada fase I :
1.Memberi pendidikan pada pasien tentang kontrol plak.
2.Scaling dan root planing
3.Perawatan karies dan lesi endodontik
4.Menghilangkan restorasi gigi yang over kontur dan over hanging
5.Penyesuaian oklusal (occlusal ajustment)
6.Splinting temporer pada gigi yang goyah
7.Perawatan ortodontik
8.Analisis diet dan evaluasinya
9.Reevaluasi status periodontal setelah perawatan tersebut diatas
Fase II : fase terapi korektif, termasuk koreksi terhadap deformitas anatomikal seperti poket periodontal, kehilangan gigi dan disharmoni oklusi yang berkembang sebagai suatu hasil dari penyakit sebelumnya dan menjadi faktor predisposisi atau rekurensi dari penyakit periodontal. Berikut ini adalah bebertapa prosedur yang dilakukun pada fase ini:
1.Bedah periodontal, untuk mengeliminasi poket dengan cara antara lain: kuretase gingiva, gingivektomi, prosedur bedah flap periodontal, rekonturing tulang (bedah tulang) dan prosedur regenerasi periodontal (bone and tissue graft)
2.Penyesuaian oklusi
3.Pembuatan restorasi tetap dan alat prostetik yang ideal untuk gigi yang hilang
Fase III: fase terapi pemeliharaan, dilakukan untuk mencegah terjadinya kekambuhan pada penyakit periodontal. Berikut ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada fase ini:
1.Riwayat medis dan riwayat gigi pasien
2.Reevalusi kesehatan periodontal setiap 6 bulan dengan mencatat scor plak, ada tidaknya inflamasi gingiva, kedalaman poket dan mobilitas gigi
3.Melekukan radiografi untuk mengetahui perkembangan periodontal dan tulang alveolar tiap 3 atau 4 tahun sekali
4.Scalling dan polishing tiap 6 bulan seksli, tergantung dari evektivitas kontrol plak pasien dan pada kecenderungan pembentukan kalkulus
5.Aplikasi tablet fluoride secara topikal untuk mencegah karies
Sign & Symptom :
Penampakan luar sangat bervariasi tergantung dari lamanya waktu terjadinya penyakit dan respons dari jaringan itu sendiri.
→ Warna gingiva bervariasi dari merah sampai merah kebiruan.
→ Konsistensinya dari odem sampai fibrotik.
→ Teksturnya tidak stippling,
→ konturnya pada gingiva tepi membulat dan pada interdental gingiva mendatar.
→ Ukurannya rata-rata membesar, junctional epithelium berjarak 3-4 mm kearah apikal dari CEJ. → Tendensi perdarahan banyak,
→ pada permukaan gigi biasanya terdapat kalkulus diikuti dengan adanya eksudat purulen dan terdapat poket periodontal yang lebih dari 2mm, terjadi mobilitas gigi.
Pemeriksaan :
→ Probing
→ Foto Rontgen
→ INspeksi
Pencegahan :
Pencegahan penyakit periodontal antara lain dengan cara :
1.Menyikat gigi setiap habis makan dengan pasta gigi yang mengandung fluoride
2.Membersihkan sela-sela antara gigi dengan dental floss, dental floss ini gunanya untuk mengangkat sisa makanan yang terdapat di leher gigi dan di bawah gusi
3.Saat ini sudah banyak di produksi "dental water jet" yang terbukti lebih efektif menghilangkan perdarahan gusi di bandingkan dental floss
4.Makanan bergizi yang seimbang
5.Mengunjungi dokter gigi secara teratur untuk dilakukan pemeriksaan rutin dan cleaning
Prognosis :
Dokter gigi dan gigi mengukur hygienists penyakit periodontal menggunakan perangkat yang disebut probe periodontal . Ini adalah tongkat "tipis mengukur" yang lembut ditempatkan ke dalam ruang antara gusi dan gigi, dan menyelipkan di bawah garis-gusi.
Jika ujung dapat slip lebih dari 3 milimeter di bawah garis-gusi, pasien dikatakan memiliki saku gingiva jika tidak ada migrasi lampiran epitel telah terjadi atau saku periodontal jika migrasi apikal telah terjadi.
Hal ini agak keliru, karena setiap kedalaman dalam esensi saku, yang pada gilirannya ditentukan oleh kedalaman, yaitu, saku 2 mm atau saku 6 mm. Namun, secara umum diterima bahwa saku adalah diri-cleansable (di rumah, oleh pasien, dengan sikat gigi) jika mereka 3 mm atau kurang secara mendalam. Hal ini penting karena jika ada saku yang lebih dari 3 mm di sekitar gigi, perawatan di rumah tidak akan cukup untuk membersihkan saku, dan perawatan profesional harus dicari.
Ketika kedalaman saku mencapai 6 dan 7 mm di kedalaman, instrumen tangan dan cavitrons digunakan oleh profesional gigi tidak dapat mencapai cukup mendalam ke dalam saku untuk membersihkan plak microbic yang menyebabkan inflamasi gingiva.
Dalam situasi tulang atau gusi sekitar gigi yang harus diubah atau pembedahan akan selalu memiliki peradangan yang kemungkinan akan menyebabkan hilangnya tulang di sekitar gigi yang lebih banyak. Cara tambahan untuk menghentikan peradangan akan bagi pasien untuk menerima antibiotik subgingival (seperti minocycline ) atau mengalami beberapa bentuk operasi gingiva untuk mengakses kedalaman kantong dan mungkin bahkan mengubah kedalaman saku sehingga mereka menjadi 3 mm atau kurang secara mendalam dan dapat sekali lagi akan dibersihkan oleh pasien di rumah dengan sikat gigi nya.
Jika seorang pasien memiliki 7 mm atau lebih dalam saku sekitar gigi mereka, maka mereka cenderung akan resiko kerugian akhirnya gigi selama bertahun-tahun.Jika kondisi periodontal tidak diidentifikasi dan pasien tetap tidak menyadari sifat progresif dari penyakit ini kemudian, tahun kemudian, mereka mungkin akan terkejut bahwa sebagian gigi berangsur-angsur akan menjadi longgar dan mungkin perlu digali, kadang-kadang karena infeksi yang parah atau bahkan nyeri.
Dokter musri :
kenapa cm 1 gigi aja yg maju ?
PERIODONTITIS
Definisi :
Periodontitis adalah seperangkat peradangan penyakit yang mempengaruhi periodontium - yaitu, jaringan yang mengelilingi dan mendukung gigi . Periodontitis melibatkan hilangnya progresif dari tulang alveolar di sekitar gigi, dan jika tidak diobati, dapat menyebabkan melonggarnya dan kemudian kehilangan gigi .
Merupakan suatu penyakit jaringan penyangga gigi yaitu yang melibatkan gingiva, ligamen periodontal, sementum, dan tulang alveolar karena suatu proses inflamasi. Inflamasi berasal dari gingiva (gingivitis) yang tidak dirawat, dan bila proses berlanjut maka akan menginvasi struktur di bawahnya sehingga akan terbentuk poket yang menyebabkan peradangan berlanjut dan merusak tulang serta jaringan penyangga gigi, akibatnya gigi menjadi goyang dan akhirnya harus dicabut. Karekteristik periodontitis dapat dilihat dengan adanya inflamasi gingiva, pembentukan poket periodontal, kerusakan ligamen periodontal dan tulang alveolar sampai hilangnya sebagian atau seluruh gigi.
Periodontitis adalah penyakit atau peradangan pada periodontium (jaringan penyangga gigi / periodontal), merupakan keradangan berlanjut akibat gingivitis yang tidak dirawat.
Etio :
Periodontitis disebabkan oleh mikroorganisme bahwa mematuhi dan tumbuh pada permukaan gigi, bersama dengan terlalu agresif kekebalan respon terhadap mikroorganisme tersebut.
Etiologi Periodontitis Secara Umum
→ Terutama disebabkan oleh mikroorganisme dan produk-produknya yaitu: plak supra dan sub gingiva.
→ Faktor sistemik juga dapat berpengaruh pada terjadinya periodontitis, meskipun tidak didahului oleh proses imflamasi.
→ Tekanan oklusal yang berlebihan juga dapat memainkan peranan penting pada progresivitas penyakit periodontitis dan terjadinya kerusakan tulang (contohnya: pada pemakaian alat ortodonsi dengan tekanan yang berlebihan).
Pato :
Periodontitis dimulai dengan gingivitis dan bila kemungkinan terjadi proses inflamasi, maka pada kebanyakan pasien tetapi tidak semua pasien inflamasi secara bertahap akan memasuki jaringan periodontal yang lebih dalam. Bersama dengan proses inflamasi akan timbul potensi untuk menstimulasi resorpsi jaringan periodontal dan pembentukan poket periodontal.
Dengan terbentuknya poket, penyakit inflamasi periodontal menjadi dengan sendirinya mengekalkan faktor etiologi prinsipal, yaitu plak, yang pada saat ini terbentuk di dalam lingkungan poket yang lehih anaerob, yang mendorong pertumbuhan organisme patologis periodontal dan lebih sulit diakses untuk dibuang sendiri oleh pasien. Bila urutan kejadian ini bertahan dalam waktu yang lama, infeksi kronis bisa menyebabkan kerusakan periodontium yang parah dan hilangnya gigi-gigi. Penelitian terbaru menunjukan bahwa kemungkinan ada periode aktif resorpsi tulang dikuti dengan waktu tidak aktif dimana ada poket periodontal tetapi tidak menyebabkan attachment loss lebih lanjut.
Fak predispos :
Faktor predisposing atau faktor etiologi sekunder dari periodontitis dapat dihubungkan dengan
→ adanya akumulasi, retensi dan maturasi dari plak,
→ kalkulus yang terdapat pada gingiva tepi dan yang over kontur,
→ impaksi makanan yang menyebabkan terjadinya kedalaman poket.
Klasifikasi :
Periodontitis kronis
Periodontitis agresif
Periodontitis sebagai manifestasi dari penyakit sistemik
Necrotizing gingivitis ulseratif / periodontitis
Abses dari periodontium
Periodontitis kronis adalah umum penyakit dari rongga mulut yang terdiri dari kronis peradangan dari jaringan periodontal yang disebabkan oleh akumulasi sebesar-besarnya jumlah plak gigi .
Signs and symptoms
Pada tahap awal, periodontitis kronis memiliki beberapa gejala dan banyak orang penyakit itu telah berkembang secara signifikan sebelum mereka mencari pengobatan. Gejala dapat mencakup hal berikut:
Kemerahan atau pendarahan dari gusi saat menyikat gigi , menggunakan benang gigi atau menggigit makanan keras (apel misalnya) (meskipun hal ini dapat terjadi bahkan di gingivitis , di mana tidak ada kerugian lampiran)
Gum pembengkakan yang berulang
Halitosis atau bau mulut, dan rasa logam terus-menerus dalam mulut
Resesi gingiva , sehingga gigi tampak memanjang. (Ini juga dapat disebabkan oleh berat atau menyikat tangan dengan sikat gigi kaku.)
Deep saku antara gigi dan gusi ( saku adalah situs di mana lampiran telah secara bertahap dihancurkan oleh kolagen-menghancurkan enzim, yang dikenal sebagai collagenases )
Loose gigi, pada tahap selanjutnya (meskipun hal ini mungkin terjadi karena lain alasan juga)
Gingiva peradangan dan kerusakan tulang sering menyakitkan. Kadang-kadang pasien menganggap bahwa pendarahan tanpa rasa sakit setelah membersihkan gigi tidak signifikan, meskipun ini mungkin merupakan gejala dari kemajuan periodontitis kronis pada pasien itu.
kalkulus Subgingival adalah menemukan sering.
Ada lambat untuk menilai moderat perkembangan penyakit tetapi pasien mungkin mengalami periode perkembangan yang cepat ("ledakan kehancuran"). Periodontitis kronis dapat dikaitkan dengan faktor-faktor predisposisi lokal (misalnya gigi-terkait atau iatrogenik faktor). Penyakit ini dapat dimodifikasi oleh dan terkait dengan penyakit sistemik (misalnya diabetes mellitus , HIV infeksi) ini juga dapat dimodifikasi oleh faktor-faktor lain dari penyakit sistemik seperti merokok dan emosional stres .
Mayor faktor risiko: bebas, kurangnya kesehatan mulut dengan plakat memadai biofilm kontrol.
Patologi
Periodontitis kronis diinisiasi oleh Gram-negatif -terkait mikroba gigi biofilm yang menimbulkan suatu host respon, yang menghasilkan tulang dan kerusakan jaringan lunak. In response to endotoxin derived from periodontal pathogens , several osteoclast -related mediators target the destruction of alveolar bone and supporting connective tissue such as the periodontal ligament . Menanggapi endotoksin yang berasal dari patogen periodontal , beberapa osteoclast terkait mediator-target penghancuran tulang alveolar dan mendukung jaringan ikat seperti ligamentum periodontal . Major drivers of this aggressive tissue destruction are matrix metalloproteinases (MMPs), cathepsins , and other osteoclast-derived enzymes . Mayor driver ini kerusakan jaringan yang agresif adalah matriks metalloproteinases (MMPs), cathepsins , dan lainnya berasal osteoclast- enzim .
[ edit ] Microbiology [ sunting ] Mikrobiologi
There are two views of the microbiology of periodontitis: the specific plaque hypothesis and the non specific plaque hypothesis. Ada dua pandangan mikrobiologi periodontitis: plak hipotesis spesifik dan hipotesis plak non spesifik.
The disease is associated with a variable microbial pattern. [ 3 ] Penyakit ini dikaitkan dengan pola mikroba variabel. [3]
Anaerobic species of bacteria Porphyromonas gingivalis , Bacteroides forsythus , Treponema denticola , Prevotella intermedia , Fusobacterium nucleatum , Eubacterium species have all been implicated in chronic periodontitis. [ 4 ] Anaerobik jenis bakteri Porphyromonas gingivalis , forsythus Bacteroides , denticola Treponema , intermedia Prevotella , nucleatum Fusobacterium , Eubacterium spesies semua telah terlibat dalam periodontitis kronis. [4]
Microaerophile bacteria Actinomyces actinomycetemcomitans , Campylobacter rectus , and Eikenella corrodens also may play a role in chronic periodontitis. [ 5 ] Mikroaerofil bakteri Actinomyces actinomycetemcomitans , rektus Campylobacter , dan corrodens Eikenella juga mungkin memainkan peran dalam periodontitis kronis. [5]
Periodontitis agresif
1.Localized aggressive periodontitis (LAP) Localized agresif periodontitis (PAP)
2.Generalized aggressive periodontitis (GAP) Umum agresif periodontitis (GAP)
Periodontitis agresif jauh kurang umum daripada periodontitis kronis dan umumnya mempengaruhi pasien yang lebih muda daripada bentuk kronis.
Bentuk-bentuk lokal dan umum tidak hanya berbeda dalam hal luas, mereka berbeda dalam etiologi dan patogenesis.
Karakteristik
Berbeda dengan periodontitis kronis , fitur utama yang sama untuk kedua PAP dan GAP adalah sebagai berikut: [4]
kecuali adanya penyakit periodontal , pasien dinyatakan sehat
cepat hilangnya lampiran dan tulang kehancuran
keluarga agregasi
Selain itu, periodontitis agresif sering muncul dengan fitur sekunder berikut: [4]
Jumlah deposito mikroba tidak konsisten dengan tingkat keparahan dari jaringan periodontal kehancuran
proporsi tinggi actinomycetemcomitans Aggregatibacter , dan dalam beberapa kasus, dari Porphyromonas gingivalis serta
fagosit kelainan
hyperresponsive makrofag fenotipe , termasuk peningkatan kadar prostaglandin E 2 (PGE 2) dan interleukin 1β
perkembangan patogenesis mungkin membatasi diri
Localized vs bentuk umum periodontitis agresif
Konsensus 1999 Laporan diterbitkan oleh American Academy of Periodonti diizinkan pembagian penyakit periodontal agresif ke dalam bentuk-bentuk lokal dan umum berdasarkan fitur cukup spesifik secara individu, sebagai berikut: [4]
Localized aggressive periodontitis Localized periodontitis agresif
circumpubertal onset circumpubertal awal
robust serum antibody response to infective agents : the dominant serotype antibody is IgG2 [ 5 ] kuat serum antibodi respon terhadap agen infektif : antibodi serotipe yang dominan adalah IgG2 [5]
localized first molar / incisor presentation lokal pertama molar / gigi seri presentasi
Generalized aggressive periodontitis Umum periodontitis agresif
biasanya mempengaruhi pasien di bawah usia 30 tahun
antibodi respon terhadap agen infeksi
episodic diucapkan sifat pemusnah periodontal
presentasi umum yang berdampak pada sedikitnya 3 gigi permanen selain geraham pertama dan gigi seri
Keparahan kerusakan jaringan periodontal adalah subclassified dengan cara yang sama seperti periodontitis kronis .
Pengobatan
Perawatan biasanya melibatkan terapi mekanik (non-bedah atau bedah debridemen) dalam hubungannya dengan antibiotik .Beberapa studi menunjukkan bahwa jenis kasus merespon terbaik untuk sebuah kombinasi debridement dan antibiotik. Terapi regeneratif dengan prosedur penyambungan tulang sering dipilih dalam kasus-kasus ini disebabkan oleh morfologi yang menguntungkan dari tulang yang cacat akibat penyakit tersebut.
Periodontitis sebagai manifestasi dari penyakit sistemik a Paling tidak 16 penyakit sistemik telah dikaitkan dengan periodontitis:
1.Terkait dengan gangguan hematologi :
1.Acquired neutropenia
2.Leukemia
2.Sehubungan dengan kelainan genetik
1.Kekeluargaan dan siklik neutropenia
2.Sindrom Down
3.Adhesi leukosit defisiensi gangguan
4.Sindrom Papillon-LeFevre
5.Chediak-Higashi syndrome
6.Sel Langerhans penyakit ( histiocytosis sindrom)
7.Penyakit penyimpanan glikogen
8.Kronis granulomatosa penyakit
9. Agranulositosis genetik infantil
10.Sindrom Cohen
11.Danlos sindrom Ehlers- (Jenis IV dan VIII)
12.Hypophosphatasia
13.Crohn's penyakit ( penyakit inflamasi usus )
14.indrom Marfan
Penyakit-penyakit sistemik yang berhubungan dengan penyakit periodontal karena mereka umumnya memberikan kontribusi ke salah satu host penurunan resistensi terhadap infeksi atau disfungsi dalam jaringan ikat dari gusi , meningkatkan kerentanan pasien terhadap kerusakan yang disebabkan peradangan. [1]
Abses dari periodontium dilokalisasi akut infeksi bakteri [1] terutama diklasifikasikan berdasarkan lokasi. [2]
Jenis
Ada empat jenis abses yang terkait dengan jaringan periodontal : [1]
1.gingival abscesses gingiva abses
2.periodontal abscesses periodontal abses
3.pericoronal abscesses pericoronal abses
4.gabungan periodontal / endodontik abses
Jenis keempat akan dibahas dalam artikel sendiri karena yang sering berbeda etiology .
abses Gingiva
Suatu abses dari jaringan periodontal disebut abses gingiva ketika lokal, bernanah infeksi hanya melibatkan gusi jaringan lunak dekat gingiva marjinal atau papilla interdental . [1]
abses periodontal
Suatu abses dari jaringan periodontal disebut abses periodontal ketika lokal, infeksi bernanah melibatkan dimensi yang lebih besar dari jaringan gusi, memperpanjang apically dan berdekatan dengan saku periodontal . [1] semacam lesi dapat berkontribusi pada perusakan ligamentum periodontal dan tulang alveolar . [2]
abses Pericoronal
Suatu abses dari jaringan periodontal disebut abses pericoronal ketika lokal, infeksi bernanah ada dalam jaringan gusi yang mengelilingi mahkota dari sebagian atau seluruhnya meletus gigi. [1] ini juga disebut sebagai pericoronitis.
presentasi Klinis
Ketiga jenis abses akan hadir sebagai merah , bengkak luka yang menyakitkan untuk disentuh . [1] Mereka mungkin memiliki permukaan mengkilat perwakilan dari peregangan mukosa atas abses. Nanah mungkin hadir.
Pengobatan
Pengobatan untuk salah satu lesi termasuk insisi dan drainase , dan mungkin inklusi dari antibiotik rejimen. [1]
Gingivitis ulseratif nekrosis akut (ANUG) adalah sebuah sub-klasifikasi nekrotikans penyakit periodontal, sebuah infeksi dari jaringan gusi . [1] ini menyajikan sebagai akut infeksi pada gingiva tanpa keterlibatan jaringan lain yang periodontium . Jika infeksi telah berkembang lebih ke dalam jaringan periodontal , adalah subclassified sebagai "periodontitis ulseratif nekrosis" (nup). [2] [3]
Etiologi
Necrotizing penyakit periodontal disebabkan oleh infeksi bakteri yang mencakup anaerob seperti P. intermedia [3] dan Fusobacterium serta spirochetes , seperti Borrelia dan Treponema .
Pada awal 1990-an 1980-an, awalnya berpikir bahwa penyakit periodontal nekrotikans yang ketat suatu sequela dari HIV , dan bahkan disebut-terkait HIV periodontitis. [5] Ini sekarang dipahami bahwa kerjasama dengan HIV / AIDS ini disebabkan status kekebalan pasien tersebut, dan itu terjadi dengan lebih tinggi prevalensi dalam kaitannya dengan penyakit lain di mana sistem kekebalan tubuh terganggu. Necrotizing penyakit periodontal dikenal menyakiti. [2]
Tanda dan gejala
Klinis dari penyakit periodontal nekrotikans meliputi: [2]
nekrosis dan / atau ulserasi dari papila interdental ("menekan-out papila") [3] atau gingival margin
pseudomembranosa pembentukan
menyakitkan, merah gingiva marjinal yang berdarah pada manipulasi lembut
halitosis
Bersamaan faktor termasuk berat merokok dan gizi buruk , [2] terutama bagi mereka penyajian dengan periodontitis ulseratif nekrosis. [3]
Pengobatan
Perawatan termasuk irigasi dan debridemen daerah nekrotik (bidang mati dan / atau mati gusi jaringan), kesehatan mulut instruksi dan penggunaan bilasan mulut dan obat nyeri . Sebagai penyakit ini sering dikaitkan dengan masalah medis sistemik, pengelolaan yang baik dari gangguan sistemik yang sesuai. [2]
Prognosis
Diobati, infeksi dapat mengakibatkan kerusakan yang cepat dari periodontium dan dapat menyebar, sebagai nekrotikans stomatitis atau Noma, ke jaringan tetangga di pipi, bibir atau tulang rahang. Seperti yang dinyatakan, kondisi dapat terjadi dan sangat berbahaya pada orang dengan sistem kekebalan tubuh yang lemah . ni pengembangan menjadi Noma mungkin pada individu yang rentan kurang gizi, dengan cacat parah mungkin.
Perawatan :
Perawatan periodontitis dapat dibagi menjadi 3 fase, yaitu:
Fase I : fase terapi inisial, merupakan fase dengan cara menghilangkan beberapa faktor etiologi yang mungkin terjadi tanpa melakukan tindakan bedah periodontal atau melakukan perawatan restoratif dan prostetik. Berikut ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada fase I :
1.Memberi pendidikan pada pasien tentang kontrol plak.
2.Scaling dan root planing
3.Perawatan karies dan lesi endodontik
4.Menghilangkan restorasi gigi yang over kontur dan over hanging
5.Penyesuaian oklusal (occlusal ajustment)
6.Splinting temporer pada gigi yang goyah
7.Perawatan ortodontik
8.Analisis diet dan evaluasinya
9.Reevaluasi status periodontal setelah perawatan tersebut diatas
Fase II : fase terapi korektif, termasuk koreksi terhadap deformitas anatomikal seperti poket periodontal, kehilangan gigi dan disharmoni oklusi yang berkembang sebagai suatu hasil dari penyakit sebelumnya dan menjadi faktor predisposisi atau rekurensi dari penyakit periodontal. Berikut ini adalah bebertapa prosedur yang dilakukun pada fase ini:
1.Bedah periodontal, untuk mengeliminasi poket dengan cara antara lain: kuretase gingiva, gingivektomi, prosedur bedah flap periodontal, rekonturing tulang (bedah tulang) dan prosedur regenerasi periodontal (bone and tissue graft)
2.Penyesuaian oklusi
3.Pembuatan restorasi tetap dan alat prostetik yang ideal untuk gigi yang hilang
Fase III: fase terapi pemeliharaan, dilakukan untuk mencegah terjadinya kekambuhan pada penyakit periodontal. Berikut ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada fase ini:
1.Riwayat medis dan riwayat gigi pasien
2.Reevalusi kesehatan periodontal setiap 6 bulan dengan mencatat scor plak, ada tidaknya inflamasi gingiva, kedalaman poket dan mobilitas gigi
3.Melekukan radiografi untuk mengetahui perkembangan periodontal dan tulang alveolar tiap 3 atau 4 tahun sekali
4.Scalling dan polishing tiap 6 bulan seksli, tergantung dari evektivitas kontrol plak pasien dan pada kecenderungan pembentukan kalkulus
5.Aplikasi tablet fluoride secara topikal untuk mencegah karies
Sign & Symptom :
Penampakan luar sangat bervariasi tergantung dari lamanya waktu terjadinya penyakit dan respons dari jaringan itu sendiri.
→ Warna gingiva bervariasi dari merah sampai merah kebiruan.
→ Konsistensinya dari odem sampai fibrotik.
→ Teksturnya tidak stippling,
→ konturnya pada gingiva tepi membulat dan pada interdental gingiva mendatar.
→ Ukurannya rata-rata membesar, junctional epithelium berjarak 3-4 mm kearah apikal dari CEJ. → Tendensi perdarahan banyak,
→ pada permukaan gigi biasanya terdapat kalkulus diikuti dengan adanya eksudat purulen dan terdapat poket periodontal yang lebih dari 2mm, terjadi mobilitas gigi.
Pemeriksaan :
→ Probing
→ Foto Rontgen
→ INspeksi
Pencegahan :
Pencegahan penyakit periodontal antara lain dengan cara :
1.Menyikat gigi setiap habis makan dengan pasta gigi yang mengandung fluoride
2.Membersihkan sela-sela antara gigi dengan dental floss, dental floss ini gunanya untuk mengangkat sisa makanan yang terdapat di leher gigi dan di bawah gusi
3.Saat ini sudah banyak di produksi "dental water jet" yang terbukti lebih efektif menghilangkan perdarahan gusi di bandingkan dental floss
4.Makanan bergizi yang seimbang
5.Mengunjungi dokter gigi secara teratur untuk dilakukan pemeriksaan rutin dan cleaning
Prognosis :
Dokter gigi dan gigi mengukur hygienists penyakit periodontal menggunakan perangkat yang disebut probe periodontal . Ini adalah tongkat "tipis mengukur" yang lembut ditempatkan ke dalam ruang antara gusi dan gigi, dan menyelipkan di bawah garis-gusi.
Jika ujung dapat slip lebih dari 3 milimeter di bawah garis-gusi, pasien dikatakan memiliki saku gingiva jika tidak ada migrasi lampiran epitel telah terjadi atau saku periodontal jika migrasi apikal telah terjadi.
Hal ini agak keliru, karena setiap kedalaman dalam esensi saku, yang pada gilirannya ditentukan oleh kedalaman, yaitu, saku 2 mm atau saku 6 mm. Namun, secara umum diterima bahwa saku adalah diri-cleansable (di rumah, oleh pasien, dengan sikat gigi) jika mereka 3 mm atau kurang secara mendalam. Hal ini penting karena jika ada saku yang lebih dari 3 mm di sekitar gigi, perawatan di rumah tidak akan cukup untuk membersihkan saku, dan perawatan profesional harus dicari.
Ketika kedalaman saku mencapai 6 dan 7 mm di kedalaman, instrumen tangan dan cavitrons digunakan oleh profesional gigi tidak dapat mencapai cukup mendalam ke dalam saku untuk membersihkan plak microbic yang menyebabkan inflamasi gingiva.
Dalam situasi tulang atau gusi sekitar gigi yang harus diubah atau pembedahan akan selalu memiliki peradangan yang kemungkinan akan menyebabkan hilangnya tulang di sekitar gigi yang lebih banyak. Cara tambahan untuk menghentikan peradangan akan bagi pasien untuk menerima antibiotik subgingival (seperti minocycline ) atau mengalami beberapa bentuk operasi gingiva untuk mengakses kedalaman kantong dan mungkin bahkan mengubah kedalaman saku sehingga mereka menjadi 3 mm atau kurang secara mendalam dan dapat sekali lagi akan dibersihkan oleh pasien di rumah dengan sikat gigi nya.
Jika seorang pasien memiliki 7 mm atau lebih dalam saku sekitar gigi mereka, maka mereka cenderung akan resiko kerugian akhirnya gigi selama bertahun-tahun.Jika kondisi periodontal tidak diidentifikasi dan pasien tetap tidak menyadari sifat progresif dari penyakit ini kemudian, tahun kemudian, mereka mungkin akan terkejut bahwa sebagian gigi berangsur-angsur akan menjadi longgar dan mungkin perlu digali, kadang-kadang karena infeksi yang parah atau bahkan nyeri.
Dokter musri :
kenapa cm 1 gigi aja yg maju ?
Jumat, 02 April 2010
KATA MUTIARA CINTA
Cinta, karya indah Sang Pencipta
Dimulakan di surga…
Dirasukkan dalam jiwa Adam dan Hawa
Lalu dianak-pinakkan ke setiap jiwa
Dengan kadar yang berbeda…
Beberapa hal sukar dijelaskan dengan kata-kata
Cinta salah satunya
Hanya nurani tulus
Mampu hasilkan lukisan bagus
Tentangnya…
Cinta merupakan percikan Rahmat dari Sang Pencipta
Dianugerahkan pada setiap insan yang jernih hatinya
Layaknya telaga...
Hingga hati kekasih mampu bercermin diatasnya
Dimulakan di surga…
Dirasukkan dalam jiwa Adam dan Hawa
Lalu dianak-pinakkan ke setiap jiwa
Dengan kadar yang berbeda…
Beberapa hal sukar dijelaskan dengan kata-kata
Cinta salah satunya
Hanya nurani tulus
Mampu hasilkan lukisan bagus
Tentangnya…
Cinta merupakan percikan Rahmat dari Sang Pencipta
Dianugerahkan pada setiap insan yang jernih hatinya
Layaknya telaga...
Hingga hati kekasih mampu bercermin diatasnya
LBM 4 BLOK 12
Oklusi
OKLUSI DAN MALOKLUSI
OKLUSI
1.definisi
Oklusi adalah perubahan hubungan permukaan gigi geligi pada Maksila dan mandibula, yang terjadi selama pergerakan Mandibula dan berakhir dengan kontak penuh dari gigi geligi pada kedua rahang. Oklusi terjadi karena adanya interaksi antara Dental system,
Secara teoritis, oklusi didefinisikan sebagai kontak antara gigi-geligi yang saling berhadapan secara langsung (tanpa perantara) dalam suatu hubungan biologis yang dinamis antara semua komponen sistem stomato-gnatik terhadap permukaan gigi-geligi yang berkontak dalam keadaan berfungsi berkontak dalam keadaan berfungsi
2.macam : statis,fungsional=LI
Oklusi ideal : Adalah merupakan suatu konsep teoritis oklusi yang sukar atau bahkan tidak mungkin terjadi pada manusia.
Oklusi fungsional à gerakan fungsional dari mandibula shg menyebabkan kontak antar gigi geligi
Oklusi normal : Adalah suatu hubungan yang dapat diterima oleh gigi geligi pada rahang yang sama dan rahang yang berlawanan, apabila gigi –geligi dikontakkan dan condylus berada dalam fossa glenoidea.
Oklusi gigi-gigi secara normal dapat dikelompokkan dalam 2 jenis, yaitu
(1)oklusi statik merupakan hubungan gigi geligi rahang atas (RA) dan rahang bawah (RB) dalam keadaan tertutup atau hubungan daerah kunyah gigi-geligi dalam keadaan tidak berfungsi (statik), dan
(2)oklusi dinamik merupakan hubungan antara gigi geligi RA dan RB pada saat seseorang melakukan gerakan mandibula ke arah lateral (samping) ataupun kedepan (antero-posterior).
Pada oklusi statik, hubungan cusp fungsional gigi geligi posterior (premolar) berada pada posisi cusp to marginal ridge dan cusp fungsional gigi molar pada posisi cusp to fossa. Sedang pada hubungan gigi anterior dapat ditentukan jarak gigit (overjet) dan tinggi gigit (overbite) dalam satuan milimeter (mm). Jarak gigit (overjet) adalah jarak horizontal antara incisal edge gigi incisivus RA terhadap bidang labial gigi insisivus pertama RB. Dan tinggi gigit (overbite) adalah jarak vertikal antara incisal edge RB sampai incisal edge RA.
Oklusi dinamik timbul akibat gerakan mandibula ke lateral, kedepan (anterior) dan kebelakang (posterior). Oklusi yang terjadi karena pergerakan mandibula ini sering disebut artikulasi. Pada gerakan ke lateral akan ditemukan sisi kerja (working side) yang ditunjukan dengan adanya kontak antara cusp bukal RA dan cusp molar RB; dan sisi keseimbangan (balancing side). Working side dalam oklusi dinamik digunakan sebagai panduan oklusi (oklusal guidance), bukan pada balancing side.
Kontak gigi geligi karena gerakan mandibula dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
1) Intercupal Contact Position (ICP), adalah kontak maksimal antara gigi geligi dengan antagonisnya.
2) Retruded Contract Position (RCP), adalah kontak maksimal gigi geligi pada saat mandibula bergerak lebih ke posterior dari ICP, namun RB masih mampu bergerak secara terbatas ke lateral.
3) Protrusif Contact Position (PCP) adalah kontak gigi geligi anterior pada saat RB digerakkan ke anterior.
4) Working Side Contact Position (WSCP) adalah kontak gigi geligi pada saat RB digerakan ke lateral
Selain klasifikasi diatas, secara umum pola oklusi akibat gerakan RB dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
1. Bilateral balanced occlusion, bila gigi geligi posterior pada kerja dan sisi keseimbangn, keduanya dalam keadaan kontak;
2. Unilateral balanced occlusion. Bila gigi geligi posterior pada sisi kerja kontak dan sisi keseimbangan tidak kontak;
3. Mutually protected occlusion. Dijumpai kontak ringan pada gigi geligi anterior, sedang pada gigi posterior tidak kontak;
4. Tidak dapat ditetapkan, bila tidak dapat dikelompokkan dalam klasifikasi diatas (Hamzah, Zahreni; dkk).
3.syarat/karakteristik
maloklusi
1.definisi
Maloklusi adalah kondisi oklusi intercuspal dalam pertumbuhan gigi diasumsikan sebagai kondisi yang tidak reguler.
Maloklusi adalah oklusi abnormal yang ditanda dengan tidak benarnya hubungan antar lengkung di setiap bidang spatial atau anomaly abnormal dalam posisi gigi. Maloklusi adalah kondisi oklusi intercuspal dalam pertumbuhan gigi diasumsikan sebagai kondisi yang tidak reguler. Keadaan ini dikenal dengan istilah maloklusi tetapi batas antara oklusi normal dengan tidak normal sebenarnya cukup tipis. Maloklusi sering pula tidak mengganggu fungsi gigi secara signifikan dan termodifikasi pemakaian gigi.1
Maloklusi terjadi pada kondisi-kondisi berikut ini :
1.Ketika ada kebutuhan bagi subjek untuk melakukan posisi postural adaptif dari mandibula.
2.Jika ada gerak menutup translokasi dari mandibula, dari posisi istirahat atau dari posisi postural adaptif ke posisi interkuspal.
3.Jika posisi gigi adalah sedemikian rupa sehingga terbentuk mekanisme refleks yang merugikan selama fungsi pengunyahan dari mandibula.
4.Jika gigi-gigi menyebabkan kerusakan pada jaringan lunak mulut.
5.Jika ada gigi berjejal atau tidak teratur, yang bias merupakan pemicu bagi terjadinya penyakit periodontal dan gigi.
6.Jika ada penampilan pribadi yang kurang baik akibat posisi gigi.
7.Jika ada posisi gigi yang menghalangi bicara yang normal.3
2.etiologi
Etiologi darimaloklusi dapat terbagi 2, yaitu :
Primary etiologi site
Etiologi pendukung
Primary etiologi site terbagi menjadi :
1.System Neuromuskular
Beberapa pola kontraksi neuromuscular beradaptsi terhadap ketidakseimbangan skeletal / malposisi gigi. Pola- pola kontraksi yang tidak seimbang adalah bagian penting dari hamper semua maloklusi.
1.Tulang
Karena tulang muka, terutama maxilla dan mandibula berfungsi sebagai dasar untuk dental arch, kesalahan dalam marfologi / pertumbuhannya dapat merubah hubungan dan fungsi oklusi. Sebagian besar dari maloklusi ynag sangat serius adalah membantu dalam identifikasi dishamorni osseus.
1.Gigi
Gigi adalah tempat utama dalam etiologi dari kesalahan bentuk dentofacial dalam berbagai macam cara. Variasi dalam ukuran, bentuk, jumlah dan posisis gigi semua dapat menyebabkan maloklusi. Hal yang sering dilupakan adalah kemungkinan bahwa malposisisi dapat menyebabkan malfungsi, secara tidak langsung malfungsi merubah pertumbuhan tulang. Yang sering bermasalah adalah gigi yang terlalu besar.
1.Jaringan Lunak (tidak termasuk otot)
Peran dari jaringan lunak, selain neuromuskulat dalam etiologi maloklusi, dapat dilihat dengan jelas seperti tempat- tempat yang didiskusi sebelumnya. Tetapi, maloklusi dapat disebabkan oleh penyakit periodontal / kehilangan perlekatan dan berbagai macam lesi jaringan lunak termasuk struktur TMJ.
Etiologi Pendukung antara lain :
1.Herediter
Herediter telah lama dikenal sebagai penyebab maloklusi. Kesalahan asal genetic dapat menyebabkan penampilan gigi sebelum lahir / mereka tidak dapat dilihat sampai 6 tahun setelah kelahiran (contoh : pola erupsi gigi). Peran herediter dalam pertumbuhan craniofacial dan etiologi kesalahan bentuk dentalfacial telah menjadii banyak subjek penelitian. Genetic gigi adalah kesamaan dalam bentuk keluaraga sangat sering terjadi tetapi jenis transmisi / tempat aksi genetiknya tidak diketahui kecuali pada beberapa kasus ( contoh : absennya gigi / penampilan beberapa syndrome craniofacial).
1.Perkembangan abnormal yang tidak diketahui penyebabnya
Misalnya : deferensiasi yang penting pada perkembangan embrio. Contoh : facial cleft.
1.Trauma
Baik trauma prenatal atau setelah kelahiran dapat menyebabkan kerusakan atau kesalahan bentuk dentofacial.
1.Prenatal trauma / injuri semasa kelahiran
Hipoplasia dari mandibula
Disebabkan karena tekanan intrauterine (kandungan) atau trauma selama proses kelahiran.
Asymetri
Disebabkan karena lutut atau kaki menekan muka sehingga menyebabkan ketidaksimetrian pertumbuhan muka.
1.Prostnatal trauma
Retak tulang rahang dan gigi
Kebiasaan dapat menyebabkan mikrotrauma dalam masa yang lama.
1.Agen Fisik
1.Ekstraksi yang terlalu awal dari gigi sulung.
2.Makanan
Makanan yang dapat menyebabkan stimulasi otot yang bekerja lebih dan peningkatan fungsi gigi. Jenis makanan seperti ini menimbulkan karies yang lebih sedikit.
1.Habits
Mengisap jempol / jari
Biasanya pada usia 3 tahun – 4 tahun anak-anak mulai mengisap jempol jika M1 nya susah saat erupsi. Arah aplikasi tekanan terhadap gigi selama mengisap jempol dapat menyebabkan Insisivus maksila terdorong ke labial, sementara otot bukal mendesak tekanan lingual terhadap gigi pada segmen leteral dari lengkung dental.
Desakan lidah
Ada 2 tipe, yaitu :
Simple tounge, desakan lidah yang berhubungan dengan gigi, sekalian menelan.
Kompleks tounge, normalnya anak-anak menelan dengan gigi dalam oklusi bibir sedikit tertutup dan lidah berada pada palatal di belakang gigi anterior. Simple tounge dihubungkan dengan digital sucking walaupun kebiasaannya tidak lagi dilakukan karena perlunya lidah untuk mendesak ke depan kea rah open bite untuk menjaga anterior seal dengan bibir selama penelanan. Kompleks tounge dihubungkan dengan stress nasorespiratoty, bernapas dengan mulut.
Lip sucking and lip biting
Menyebabkan open bite, labioversion maksila / mandibula ( terkadang).
Menggigit kuku
Dan lain- lain
Penyakit
Penyakit sistemik
Mengakibatkan pengaruh pada kualitas gigi daripada kuantitas pertumbuhan gigi.
Gangguan endokrin
Disfungsi endokrin saat prenatal bias berwujud dalam hipoplasia, gangguan endokrin saat postnatal bias mengganggu tapi biasanya tidak merusak / merubah bentuk arah pertumbuhan muka. Ini dapat mempengaruhi erupsi gigi dan resorpsi gigi sulung.
Penyakit local
Penyakit gingival periodontal dapat menyebabkan efek langsusng seperti hilangnya gigi, perubahan pola penutupan mandibula untuk mencegah trauma, ancylosis gigi.
Trauma
Karies
Malnutrisi
Berefek pada kualitas jaringan dan kecepatan dari kalsifikasi.2
3.klasifikasi
Klasifikasi angel
Class I
Lengkung mandibula normalnya mesiodistal berhubungan terhadap lengkung maksila, dengan mesiobukal cusp dari M1 permanen maksila menutupi grove bukal dari M1 permanen mendibula dan mesio lingual cusp M1 maksila menutupi fossa oclusal dari M1 permanen mandibula ketika rahang diistirahatkan dan gigi dalam keadaan tekanan.
Class II
Cusp mesiobukal m1 permanen maksila menutupiu antara cusp mesio bukal M1 mandibula permanen dan aspek distal dari P1 mandibula. Juga mesiolingual cusp M1 permanen maksila menutupi mesiolingual cusp dari M1 permanen mandibula.
Angle membagi class II maloklusi dalam 2 divisi dan 1 subdivisi berdasarkan angulasi labiolingual dari maksila, yaitu ;
Class II – divisi I
Dengan relasi Molar terlihat seoerti tipe kelas II, gigi insisivus maksila labio version.
Class II – divisi II
Dengan relasi molar terlihat seperti tipe kelas II, Insisivus maksila mendekati normal secara anteroposterior atau secara ringan dalam linguoversion sedangakan I2 maksila tipped secara labial atau mesial.
Class II – sbdivisi
Saat relasi kelas II molar, terjadi oada satu sisi pada lengkung dental.
Class III
Lengkung dan badan mandibula berada pada mesial lengkuna maksila dengan cusp mesiobukal M1 permanen maksila beroklusi pada ruang interdental di antara ruang distal dari cusp distal pada M1 permanen mandibula dan aspek mesial dari cusp mesial m2 mandibula.
Class III terbagi 2, yaitu :
Psedo class III – maloklusi
Ini bukan maloklusi kelas 3 yang sebenarnya, tapi tampak serupa, disini mandibula bergesar ke anterior dengan fossa gleroid dengan kontak premature gigi atau beberapa alas an lainnya ketika rahang berada pada oklusi sentrik.
Kelas III – subdivisi
Maloklusi sesuai denagn unilaterally.
Pada kondisi normal, relasi antar molar pertama normal begitu juga gigi-gigi yang ada di anteriornya (depan-red).
Pada maloklusi kelas 1, relasi antar molar pertama normal, tetapi garis oklusi gigi-gigi di daerah depan dari molar pertama tersebut tidak tepat.
Pada maloklusi kelas 2, tampak molar pertama bawah tampak lebih belakang dari pada molar atasnya sehingga relasi tidak lagi normal. Kondisi ini merupakan overbite / gigitan berlebih.
Pada maloklusi kelas 3 ini merupakan kebalikan dari Kelas 2, yaitu molar pertama atas yang tampak lebih belakang daripada molar pertama bawah. Kondisi ini merupakan underbite atau terkadang disebut gigitan terbalik.
Klasifikasi dewey, yaitu modifikasi dari angle kelas I dan kelas III
Modifikasi angle’s kelas I
1.Tipe 1
Anle Class I dengan gigi anterior maksila crowding.
Tipe 2
Angle Class I dengan gigi I maksila labio version
Tipe 3
Angle Class I dengan gigi I maksila lingual version terhadap I mandibula. ( anterior cross bite ).
Tipe 4
M dan atau P pada bucco atau linguo version, tapi I dan C dalam jajaran normal ( cross bite posterior ).
Tipe 5
M kea rah mesio version ketika hilangnya gigi pada bagian mesial gigi tersebut, ( contoh hilangnya M susu lebih awal dan P2 ).
Modifikasi angle’s kelas III
1.Tipe 1
Suatu lengkungan saat dilihat secara individu bidang pada jajaran yang normal, tetapi oklusi di anterior terjadi edge to edge.
Tipe 2
I mandibula crowding dengan I maksila ( akibat I maksila yang terletak kea rah lingual ).
Tipe 3
Lengkung maksila belum berkembang sehingga terjadi cross bite pada I maksila yang crowding dan lengkung mandibula perkembangannya baik dan lurus.
klasifikasi Lischers modifikasi dengan Klasifikasi angel
Neutroklusi
Sama halnya dengan klasifikasi Angel kelas 1
Distoklusi
Sama halnya dengan klasifikasi Angel kelas 2
Mesioklusi
Sama halnya dengan klasifikasi Angel kelas 3
Nomenklatur Lischer untuk malposisi perindividual gigi geligi menyangkut penambahan ”versi” pada sebuah kata untuk mengindikasikan penyimpangan dari posisi normal.
Mesioversi
Lebih ke mesial dari posisi normal
Distoversi
Lebih ke distal dari posisi normal
Lingouversi
Lebih ke lingual dari posisi normal
labioversi
Lebih ke labial dari posisi normal
Infraversi
Lebih rendah atau jauh dari garis oklusi
Supraversi
Lebih tinggi atau panjang melewati garis oklusi
Axiversi
Inklinasi aksial yang salah, tipped.
Torsiversi
Rotasi pada sumbunya yang panjang
Transversi
Perubahan pada urutan posisi.
Klasifikasi Bennette
Klasifikasi ini berdasarkan etiologinya:
Kelas 1
Abnormal lokasi dari satu atau lebih gigi sesuai faktor lokal.
Kelas II
Abnormal bentuk atau formasi dari sebagian atau keseluruhan dari salah satu lengkung sesuai kerusakan perkembangan tulang.
Kelas III
Abnormal hubungan diantara lengkung atas dan bawah dan diantara salah satu lengkung dan kontur fasial sesuai dengan kerusakan perkembangan tulang.
Klasifikasi Simons
Simons (1930) yang pertama kali menghubungkan lengkung gigi terhadap wajah dan kranial dalam tiga bidang ruang:
Frankfort Horizontal Plane (vertikal)
Frankfort Horizontal Plane atau bidang mata- telinga ditentukan dengan menggambarkan garis lurus hingga margin tulang secara langsung di bawah pupil mata hingga ke margin atas meatus eksternal auditory (derajat di ats tragus telinga). Digunakan untuk mengklasifikasi maloklusi dalam bidang vertikal.
Attraksi
Saat lengkung gigi atau atau bagian dari penutup bidang frankfort horizontal menunjukkan suatu attraksi (mendekati).
Abstraksi
Saat lengkung gigi atau atau bagian dari penutup bidang frankfort horizontal menunjukkan suatu abstraksi (menjauhi).
Bidang Orbital (antero-posterior)
Maloklusi menggambarkan penyimpangan antero-posterior berdasarkan jaraknya, adalah:
rotraksi
Gigi, satu atau dua, lengkung dental, dan/atau rahang terlalu jauh ke depan.
Retraksi
Satu gigi atau lebih lengkung gigi dan/atau rahang terlalu jauh ke depan.
Bidang Mid-Sagital (transversal)
Maloklusi mengklasifikasikan berdasarkan penyimpangan garis melintang dari bidang midsagital.
Kontraksi
Sebagian atau seluruh lengkung dental digerakkan menuju bidang midsagital
Distraksi (menjauhi)
Sebagian atau seluruh lengkung gigi berada pada jarak yang lebih dari normal.
Klasifikasi Skeletal
Salzmann (1950) yang pertama kali mengklasifikasikan struktur lapisan skeletal.
Kelas 1 Skeletal
Maloklusi ini dimana semata-mata dental dengan tulang wajah dan rahang harmoni dengan satu yang lain dan dengan posisi istirahat kepala. Profilnya orthognatic.
Kelas 1 dental ditentukan berdasarkan maloklusi dental :
divisi I
Malrelasi lokal insisor, caninus , dan premolar.
divisi II
Protrusi insisor maksila
divisi III
Lingouversi insisor maksila
divisi IV
protrusi bimaksilari
kelas II Skeletal
ini menyangkut maloklusi dengan perkembangan distal mandibular subnormal dalam hubungannya terhadap maksila.
Dibagi menjadi dua divisi:
divisi I
lengkung dental maksila dalam batas sempit dengan crowding pada regio caninus, crossbite bisa saja ada ketinggian wajah vertikal menurun. Gigi anterior maksila protrusif dan profilnya retrognatic.
divisi II
merupakan pertumbuhan berlebih mandibula dengan sudut mandibula yang tumpul. Profilnya prognatic pada mandibula.3
Pada maloklusi kelas 1, relasi antar molar pertama normal, tetapi garis oklusi gigi-gigi di daerah depan dari molar pertama tersebut tidak tepat.
Pada maloklusi kelas 2, tampak molar pertama bawah tampak lebih belakang dari pada molar atasnya sehingga relasi tidak lagi normal. Kondisi ini merupakan overbite / gigitan berlebih.
Pada maloklusi kelas 3 ini merupakan kebalikan dari Kelas 2, yaitu molar pertama atas yang tampak lebih belakang daripada molar pertama bawah. Kondisi ini merupakan underbite atau terkadang disebut gigitan terbalik.
a.
klas I
b.faktor yang berpengaruh (bad habit)
c.pemeriksaan
d.pencegahan
e.perawatan
klas II
divisi 1
a.etiologi : herediter, bad habit
- faktor yang berpengaruh (bad habit)
b.syarat,ciri,karakteristikpemeriksaan
radiografi, analisa model study,..............
c.pencegahan
menghilangkan bad habit spt menghisap jempol, edukasi
d.perawatan
LI
divisi 2
a.etiologi
LI
b.syarat, ciri
gigi anterior retrusif
c.pemeriksaan = idem
d.pencegahan = sesuai etiologi
e.perawatan
subdivisi
LI
klas III
pseudoklas III
a.etiologi
b.ciri
mandibula bergeser ke anterior dengan fossa glenoid.....
subdivisi
LI
Pencegahan
üEdukasi
üMeminimalisir penggunaan dot
üPenggunaan space maintener
MENCEGAH terjadinya maloklusi atau susunan gigi yang tidak teratur atau berantakan pada anak bisa digunakan dengan perawatan ortodonti interseptif. Perawatan ini juga dapat membantu malolkusi yang lebih parah dan juga menghilangkan maloklusi ringan yang sudah ada.
ada beberapa jenis ortodonti intersentif, antara lain, pertama, dengan
a.pemakaian space regainer. Space regainer merupakan alat yang dapat digunakan untuk melebarkan kembali ruangan yang telah menyempit sehingga gigi tetap dapat erupsi dengan baik pada tempat yang seharusnya. gigi sulung yang tanggal sebelum waktunya, biasanya akan menyebabkan ruangan yang ditinggalkannya mengalami penyempitan, sehingga benih gigi tetap yang ada di bawahnya akan kesulitan untuk erupsi dan cenderung untuk erupsi di luar lengkung gigi yang seharusnya.
’’Normalnya gigi sulung tanggal akibat desakan gigi tetap yang ada di bawahnya. Gigi sulung dapat tanggal sebelum waktunya akibat berlubang yang mengharuskannya untuk dicabut, trauma, dan lain sebagainya,’’ujarnya.
bperawatan serial ekstraksi. Misalnya ada pasien usia 8 atau 9 tahun yang memiliki keluhan gigi bagian depan yang berjejal. Bila tidak segera dirawat susunan gigi yang tidak teratur tersebut akan bertambah parah nantinya. Kondisi ini dapat dihindari dengan perawatan serial ekstraksi.
’’Perawatan serial ekstraksi merupakan perawatan dengan cara mencabut gigi sulung secara berkala pada saat-saat tertentu sesuai dengan keperluan,’’ungkapnya.
c pemakaian oral screen. Anak-anak yang memiliki kebiasaan bernafas melalui mulut akan menyebabkan lengkung gigi dan rahang menyempit serta cenderung cembung ke depan atau istilah awamnya tonggos.
’’Kondisi ini dapat diatasi dengan penggunaan alat oral screen. Namun, sebelum dilakukan perawatan dengan menggunakan oral screen, penyebab kebiasaan bernapas melalui mulut ini harus dihilangkan,’’tuturnya.
Biasanya, terang Bambang, penyebab dari kebiasaan ini adalah adanya gangguan saluran nafas anak terutama pada bagian hidung. Akibat gangguan tersebut anak merasa lebih nyaman dengan bernafas melalui mulut. Gangguan saluran nafas hidung ini perlu ditindak lanjuti oleh spesialis THT (Telinga Hidung Tenggorokan).
d pemakaian oral grid yaitu, anak yang mempunyai kebiasaan mendorong gigi depan dengan lidah lama kelamaan akan menyebabkan gigi depan akan semakin maju ke depan (tonggos). ’’Kebiasaan buruk ini dapat diatasi dengan penggunaan grid dengan alat ortodonti lepasan,’’tukasnya.
e.gejala
Anak yang masih memiliki kebiasaan menghisap jari setelah ia berumur 4 tahun dengan intensitas atau frekuensi tinggi cukup beresiko tinggi untuk mengalami masalah gigi atau masalah bicara saat ia dewasa.
Pada saat tidur di malam hari, biasanya penderita akan mengeluarkan suara gigi-gigi yang beradu. Bila dilihat secara klinis, tampak adanya abrasi pada permukaan atas gigi-geligi rahang atas dan rahang bawah. Bila lapisan email yang hilang cukup banyak dapat timbul rasa ngilu pada gigi-gigi yang mengalami abrasi. Kadang terlihat adanya jejas atau tanda yang tidak rata pada tepi lidah
tambahan :
DAFTAR CONTOH KASUS-KASUS ORTODONTIK
:
1. Maloklusi klas I Angle dengan gigi anterior berjejal
2. Maloklusi klas I Angle dengan gigi anterior spacing
3. Maloklusi klas I Angle dengan gigi anterior protrusif
4. Maloklusi klas I Angle dengan gigi anterior protrusif bimaksiler
5. Maloklusi klas I Angle dengan gigi anterior crossbite
6. Maloklusi klas I Angle dengan gigi posterior crossbite
7. Maloklusi klas I Angle dengan gigi anterior deep overbite
8. Maloklusi klas I Angle dengan gigi posterior telah telah dicabut
9. Maloklusi klas II Angle dengan gigi anterior berjejal
10. Maloklusi klas II Angle dengan gigi anterior atas protrusif (divisi 1)
11. Maloklusi klas II Angle dengan gigi anterior atas retrusif (divisi 2)
12. Maloklusi klas II Angle subdivisi
13. Maloklusi klas II Angle dengan gigi anterior berjejal
14. Maloklusi klas II Angle dengan gigi anterior spacing
15. Maloklusi klas II Angle dengan gigi anterior cross bite
16. Maloklusi klas II Angle dengan gigi posterior cross bite
17. Maloklusi klas II Angle dengan gigi posterior telah telah dicabut
18. Maloklusi klas III Angle dengan gigi anterior berjejal
19. Maloklusi klas III Angle dengan gigi anterior cross bite
20. Maloklusi klas III Angle dengan gigi posterior cross bite
21. Maloklusi klas III Angle dengan gigi anterior cross bite
22.Maloklusi klas III Angle subdivisi
1.perbedaan ketika punngung jempol menghadap ke atas n ke bawah?
Gambar : Ilustrasi anak yang memiliki kebiasaan menghisap jempol. Perhatikan jempol yang menghadap ke langit-langit, saat anak melakukan gerakan menghisap jempol tersebut akan memberi tekanan ke arah atas dan gigi depan, dan bagian bawah jempol akan menekan lidah sehingga mendoron gigi bawah dan bibir sedangkan dagu terdesak ke dalam. Akibatnya anak dapat memiliki profil muka yang cembung akibat gigi depan yang maju.
2.kapan seorg anak harus menghentikan kebiasaan menghisap jempol
Bayi mempunyai dorongan alami/natural untuk menghisap, yang hal itu akan berkurang setelah usia 6 bulan. Namun terkadang kebiasaan itu berlanjut, yang akhirnya akan menjadi kebiasaan bayi atau anak kecil karena dengan menghisap jempol/ibu jari, mereka akan merasa nyaman/tenang ketika lapar, takut, gelisah, kesepian, ngantuk dan bosan.
3.bagaimana patofisiologi isap jempol menjadi maloklusi
4.kenapa klasifikasi maloklusi memakai M1?
5.
5.apakah sama oklusi normal dengan oklusi Klas 1?
So, mau bagaimanapun daerah di bagian depan gigi geraham tersebut, mau berdesakan atau tampak teratur tetapi untuk menentukan klasifikasi maloklusi, tetap dilihat dahulu dari molar pertamanya.
Pada kondisi normal, relasi antar molar pertama normal begitu juga gigi-gigi yang ada di anteriornya (depan-red).
Pada maloklusi kelas 1, relasi antar molar pertama normal, tetapi garis oklusi gigi-gigi di daerah depan dari molar pertama tersebut tidak tepat.
Pada maloklusi kelas 2, tampak molar pertama bawah tampak lebih belakang dari pada molar atasnya sehingga relasi tidak lagi normal. Kondisi ini merupakan overbite / gigitan berlebih.
Pada maloklusi kelas 3 ini merupakan kebalikan dari Kelas 2, yaitu molar pertama atas yang tampak lebih belakang daripada molar pertama bawah. Kondisi ini merupakan underbite atau terkadang disebut gigitan terbalik.
OKLUSI DAN MALOKLUSI
OKLUSI
1.definisi
Oklusi adalah perubahan hubungan permukaan gigi geligi pada Maksila dan mandibula, yang terjadi selama pergerakan Mandibula dan berakhir dengan kontak penuh dari gigi geligi pada kedua rahang. Oklusi terjadi karena adanya interaksi antara Dental system,
Secara teoritis, oklusi didefinisikan sebagai kontak antara gigi-geligi yang saling berhadapan secara langsung (tanpa perantara) dalam suatu hubungan biologis yang dinamis antara semua komponen sistem stomato-gnatik terhadap permukaan gigi-geligi yang berkontak dalam keadaan berfungsi berkontak dalam keadaan berfungsi
2.macam : statis,fungsional=LI
Oklusi ideal : Adalah merupakan suatu konsep teoritis oklusi yang sukar atau bahkan tidak mungkin terjadi pada manusia.
Oklusi fungsional à gerakan fungsional dari mandibula shg menyebabkan kontak antar gigi geligi
Oklusi normal : Adalah suatu hubungan yang dapat diterima oleh gigi geligi pada rahang yang sama dan rahang yang berlawanan, apabila gigi –geligi dikontakkan dan condylus berada dalam fossa glenoidea.
Oklusi gigi-gigi secara normal dapat dikelompokkan dalam 2 jenis, yaitu
(1)oklusi statik merupakan hubungan gigi geligi rahang atas (RA) dan rahang bawah (RB) dalam keadaan tertutup atau hubungan daerah kunyah gigi-geligi dalam keadaan tidak berfungsi (statik), dan
(2)oklusi dinamik merupakan hubungan antara gigi geligi RA dan RB pada saat seseorang melakukan gerakan mandibula ke arah lateral (samping) ataupun kedepan (antero-posterior).
Pada oklusi statik, hubungan cusp fungsional gigi geligi posterior (premolar) berada pada posisi cusp to marginal ridge dan cusp fungsional gigi molar pada posisi cusp to fossa. Sedang pada hubungan gigi anterior dapat ditentukan jarak gigit (overjet) dan tinggi gigit (overbite) dalam satuan milimeter (mm). Jarak gigit (overjet) adalah jarak horizontal antara incisal edge gigi incisivus RA terhadap bidang labial gigi insisivus pertama RB. Dan tinggi gigit (overbite) adalah jarak vertikal antara incisal edge RB sampai incisal edge RA.
Oklusi dinamik timbul akibat gerakan mandibula ke lateral, kedepan (anterior) dan kebelakang (posterior). Oklusi yang terjadi karena pergerakan mandibula ini sering disebut artikulasi. Pada gerakan ke lateral akan ditemukan sisi kerja (working side) yang ditunjukan dengan adanya kontak antara cusp bukal RA dan cusp molar RB; dan sisi keseimbangan (balancing side). Working side dalam oklusi dinamik digunakan sebagai panduan oklusi (oklusal guidance), bukan pada balancing side.
Kontak gigi geligi karena gerakan mandibula dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
1) Intercupal Contact Position (ICP), adalah kontak maksimal antara gigi geligi dengan antagonisnya.
2) Retruded Contract Position (RCP), adalah kontak maksimal gigi geligi pada saat mandibula bergerak lebih ke posterior dari ICP, namun RB masih mampu bergerak secara terbatas ke lateral.
3) Protrusif Contact Position (PCP) adalah kontak gigi geligi anterior pada saat RB digerakkan ke anterior.
4) Working Side Contact Position (WSCP) adalah kontak gigi geligi pada saat RB digerakan ke lateral
Selain klasifikasi diatas, secara umum pola oklusi akibat gerakan RB dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
1. Bilateral balanced occlusion, bila gigi geligi posterior pada kerja dan sisi keseimbangn, keduanya dalam keadaan kontak;
2. Unilateral balanced occlusion. Bila gigi geligi posterior pada sisi kerja kontak dan sisi keseimbangan tidak kontak;
3. Mutually protected occlusion. Dijumpai kontak ringan pada gigi geligi anterior, sedang pada gigi posterior tidak kontak;
4. Tidak dapat ditetapkan, bila tidak dapat dikelompokkan dalam klasifikasi diatas (Hamzah, Zahreni; dkk).
3.syarat/karakteristik
maloklusi
1.definisi
Maloklusi adalah kondisi oklusi intercuspal dalam pertumbuhan gigi diasumsikan sebagai kondisi yang tidak reguler.
Maloklusi adalah oklusi abnormal yang ditanda dengan tidak benarnya hubungan antar lengkung di setiap bidang spatial atau anomaly abnormal dalam posisi gigi. Maloklusi adalah kondisi oklusi intercuspal dalam pertumbuhan gigi diasumsikan sebagai kondisi yang tidak reguler. Keadaan ini dikenal dengan istilah maloklusi tetapi batas antara oklusi normal dengan tidak normal sebenarnya cukup tipis. Maloklusi sering pula tidak mengganggu fungsi gigi secara signifikan dan termodifikasi pemakaian gigi.1
Maloklusi terjadi pada kondisi-kondisi berikut ini :
1.Ketika ada kebutuhan bagi subjek untuk melakukan posisi postural adaptif dari mandibula.
2.Jika ada gerak menutup translokasi dari mandibula, dari posisi istirahat atau dari posisi postural adaptif ke posisi interkuspal.
3.Jika posisi gigi adalah sedemikian rupa sehingga terbentuk mekanisme refleks yang merugikan selama fungsi pengunyahan dari mandibula.
4.Jika gigi-gigi menyebabkan kerusakan pada jaringan lunak mulut.
5.Jika ada gigi berjejal atau tidak teratur, yang bias merupakan pemicu bagi terjadinya penyakit periodontal dan gigi.
6.Jika ada penampilan pribadi yang kurang baik akibat posisi gigi.
7.Jika ada posisi gigi yang menghalangi bicara yang normal.3
2.etiologi
Etiologi darimaloklusi dapat terbagi 2, yaitu :
Primary etiologi site
Etiologi pendukung
Primary etiologi site terbagi menjadi :
1.System Neuromuskular
Beberapa pola kontraksi neuromuscular beradaptsi terhadap ketidakseimbangan skeletal / malposisi gigi. Pola- pola kontraksi yang tidak seimbang adalah bagian penting dari hamper semua maloklusi.
1.Tulang
Karena tulang muka, terutama maxilla dan mandibula berfungsi sebagai dasar untuk dental arch, kesalahan dalam marfologi / pertumbuhannya dapat merubah hubungan dan fungsi oklusi. Sebagian besar dari maloklusi ynag sangat serius adalah membantu dalam identifikasi dishamorni osseus.
1.Gigi
Gigi adalah tempat utama dalam etiologi dari kesalahan bentuk dentofacial dalam berbagai macam cara. Variasi dalam ukuran, bentuk, jumlah dan posisis gigi semua dapat menyebabkan maloklusi. Hal yang sering dilupakan adalah kemungkinan bahwa malposisisi dapat menyebabkan malfungsi, secara tidak langsung malfungsi merubah pertumbuhan tulang. Yang sering bermasalah adalah gigi yang terlalu besar.
1.Jaringan Lunak (tidak termasuk otot)
Peran dari jaringan lunak, selain neuromuskulat dalam etiologi maloklusi, dapat dilihat dengan jelas seperti tempat- tempat yang didiskusi sebelumnya. Tetapi, maloklusi dapat disebabkan oleh penyakit periodontal / kehilangan perlekatan dan berbagai macam lesi jaringan lunak termasuk struktur TMJ.
Etiologi Pendukung antara lain :
1.Herediter
Herediter telah lama dikenal sebagai penyebab maloklusi. Kesalahan asal genetic dapat menyebabkan penampilan gigi sebelum lahir / mereka tidak dapat dilihat sampai 6 tahun setelah kelahiran (contoh : pola erupsi gigi). Peran herediter dalam pertumbuhan craniofacial dan etiologi kesalahan bentuk dentalfacial telah menjadii banyak subjek penelitian. Genetic gigi adalah kesamaan dalam bentuk keluaraga sangat sering terjadi tetapi jenis transmisi / tempat aksi genetiknya tidak diketahui kecuali pada beberapa kasus ( contoh : absennya gigi / penampilan beberapa syndrome craniofacial).
1.Perkembangan abnormal yang tidak diketahui penyebabnya
Misalnya : deferensiasi yang penting pada perkembangan embrio. Contoh : facial cleft.
1.Trauma
Baik trauma prenatal atau setelah kelahiran dapat menyebabkan kerusakan atau kesalahan bentuk dentofacial.
1.Prenatal trauma / injuri semasa kelahiran
Hipoplasia dari mandibula
Disebabkan karena tekanan intrauterine (kandungan) atau trauma selama proses kelahiran.
Asymetri
Disebabkan karena lutut atau kaki menekan muka sehingga menyebabkan ketidaksimetrian pertumbuhan muka.
1.Prostnatal trauma
Retak tulang rahang dan gigi
Kebiasaan dapat menyebabkan mikrotrauma dalam masa yang lama.
1.Agen Fisik
1.Ekstraksi yang terlalu awal dari gigi sulung.
2.Makanan
Makanan yang dapat menyebabkan stimulasi otot yang bekerja lebih dan peningkatan fungsi gigi. Jenis makanan seperti ini menimbulkan karies yang lebih sedikit.
1.Habits
Mengisap jempol / jari
Biasanya pada usia 3 tahun – 4 tahun anak-anak mulai mengisap jempol jika M1 nya susah saat erupsi. Arah aplikasi tekanan terhadap gigi selama mengisap jempol dapat menyebabkan Insisivus maksila terdorong ke labial, sementara otot bukal mendesak tekanan lingual terhadap gigi pada segmen leteral dari lengkung dental.
Desakan lidah
Ada 2 tipe, yaitu :
Simple tounge, desakan lidah yang berhubungan dengan gigi, sekalian menelan.
Kompleks tounge, normalnya anak-anak menelan dengan gigi dalam oklusi bibir sedikit tertutup dan lidah berada pada palatal di belakang gigi anterior. Simple tounge dihubungkan dengan digital sucking walaupun kebiasaannya tidak lagi dilakukan karena perlunya lidah untuk mendesak ke depan kea rah open bite untuk menjaga anterior seal dengan bibir selama penelanan. Kompleks tounge dihubungkan dengan stress nasorespiratoty, bernapas dengan mulut.
Lip sucking and lip biting
Menyebabkan open bite, labioversion maksila / mandibula ( terkadang).
Menggigit kuku
Dan lain- lain
Penyakit
Penyakit sistemik
Mengakibatkan pengaruh pada kualitas gigi daripada kuantitas pertumbuhan gigi.
Gangguan endokrin
Disfungsi endokrin saat prenatal bias berwujud dalam hipoplasia, gangguan endokrin saat postnatal bias mengganggu tapi biasanya tidak merusak / merubah bentuk arah pertumbuhan muka. Ini dapat mempengaruhi erupsi gigi dan resorpsi gigi sulung.
Penyakit local
Penyakit gingival periodontal dapat menyebabkan efek langsusng seperti hilangnya gigi, perubahan pola penutupan mandibula untuk mencegah trauma, ancylosis gigi.
Trauma
Karies
Malnutrisi
Berefek pada kualitas jaringan dan kecepatan dari kalsifikasi.2
3.klasifikasi
Klasifikasi angel
Class I
Lengkung mandibula normalnya mesiodistal berhubungan terhadap lengkung maksila, dengan mesiobukal cusp dari M1 permanen maksila menutupi grove bukal dari M1 permanen mendibula dan mesio lingual cusp M1 maksila menutupi fossa oclusal dari M1 permanen mandibula ketika rahang diistirahatkan dan gigi dalam keadaan tekanan.
Class II
Cusp mesiobukal m1 permanen maksila menutupiu antara cusp mesio bukal M1 mandibula permanen dan aspek distal dari P1 mandibula. Juga mesiolingual cusp M1 permanen maksila menutupi mesiolingual cusp dari M1 permanen mandibula.
Angle membagi class II maloklusi dalam 2 divisi dan 1 subdivisi berdasarkan angulasi labiolingual dari maksila, yaitu ;
Class II – divisi I
Dengan relasi Molar terlihat seoerti tipe kelas II, gigi insisivus maksila labio version.
Class II – divisi II
Dengan relasi molar terlihat seperti tipe kelas II, Insisivus maksila mendekati normal secara anteroposterior atau secara ringan dalam linguoversion sedangakan I2 maksila tipped secara labial atau mesial.
Class II – sbdivisi
Saat relasi kelas II molar, terjadi oada satu sisi pada lengkung dental.
Class III
Lengkung dan badan mandibula berada pada mesial lengkuna maksila dengan cusp mesiobukal M1 permanen maksila beroklusi pada ruang interdental di antara ruang distal dari cusp distal pada M1 permanen mandibula dan aspek mesial dari cusp mesial m2 mandibula.
Class III terbagi 2, yaitu :
Psedo class III – maloklusi
Ini bukan maloklusi kelas 3 yang sebenarnya, tapi tampak serupa, disini mandibula bergesar ke anterior dengan fossa gleroid dengan kontak premature gigi atau beberapa alas an lainnya ketika rahang berada pada oklusi sentrik.
Kelas III – subdivisi
Maloklusi sesuai denagn unilaterally.
Pada kondisi normal, relasi antar molar pertama normal begitu juga gigi-gigi yang ada di anteriornya (depan-red).
Pada maloklusi kelas 1, relasi antar molar pertama normal, tetapi garis oklusi gigi-gigi di daerah depan dari molar pertama tersebut tidak tepat.
Pada maloklusi kelas 2, tampak molar pertama bawah tampak lebih belakang dari pada molar atasnya sehingga relasi tidak lagi normal. Kondisi ini merupakan overbite / gigitan berlebih.
Pada maloklusi kelas 3 ini merupakan kebalikan dari Kelas 2, yaitu molar pertama atas yang tampak lebih belakang daripada molar pertama bawah. Kondisi ini merupakan underbite atau terkadang disebut gigitan terbalik.
Klasifikasi dewey, yaitu modifikasi dari angle kelas I dan kelas III
Modifikasi angle’s kelas I
1.Tipe 1
Anle Class I dengan gigi anterior maksila crowding.
Tipe 2
Angle Class I dengan gigi I maksila labio version
Tipe 3
Angle Class I dengan gigi I maksila lingual version terhadap I mandibula. ( anterior cross bite ).
Tipe 4
M dan atau P pada bucco atau linguo version, tapi I dan C dalam jajaran normal ( cross bite posterior ).
Tipe 5
M kea rah mesio version ketika hilangnya gigi pada bagian mesial gigi tersebut, ( contoh hilangnya M susu lebih awal dan P2 ).
Modifikasi angle’s kelas III
1.Tipe 1
Suatu lengkungan saat dilihat secara individu bidang pada jajaran yang normal, tetapi oklusi di anterior terjadi edge to edge.
Tipe 2
I mandibula crowding dengan I maksila ( akibat I maksila yang terletak kea rah lingual ).
Tipe 3
Lengkung maksila belum berkembang sehingga terjadi cross bite pada I maksila yang crowding dan lengkung mandibula perkembangannya baik dan lurus.
klasifikasi Lischers modifikasi dengan Klasifikasi angel
Neutroklusi
Sama halnya dengan klasifikasi Angel kelas 1
Distoklusi
Sama halnya dengan klasifikasi Angel kelas 2
Mesioklusi
Sama halnya dengan klasifikasi Angel kelas 3
Nomenklatur Lischer untuk malposisi perindividual gigi geligi menyangkut penambahan ”versi” pada sebuah kata untuk mengindikasikan penyimpangan dari posisi normal.
Mesioversi
Lebih ke mesial dari posisi normal
Distoversi
Lebih ke distal dari posisi normal
Lingouversi
Lebih ke lingual dari posisi normal
labioversi
Lebih ke labial dari posisi normal
Infraversi
Lebih rendah atau jauh dari garis oklusi
Supraversi
Lebih tinggi atau panjang melewati garis oklusi
Axiversi
Inklinasi aksial yang salah, tipped.
Torsiversi
Rotasi pada sumbunya yang panjang
Transversi
Perubahan pada urutan posisi.
Klasifikasi Bennette
Klasifikasi ini berdasarkan etiologinya:
Kelas 1
Abnormal lokasi dari satu atau lebih gigi sesuai faktor lokal.
Kelas II
Abnormal bentuk atau formasi dari sebagian atau keseluruhan dari salah satu lengkung sesuai kerusakan perkembangan tulang.
Kelas III
Abnormal hubungan diantara lengkung atas dan bawah dan diantara salah satu lengkung dan kontur fasial sesuai dengan kerusakan perkembangan tulang.
Klasifikasi Simons
Simons (1930) yang pertama kali menghubungkan lengkung gigi terhadap wajah dan kranial dalam tiga bidang ruang:
Frankfort Horizontal Plane (vertikal)
Frankfort Horizontal Plane atau bidang mata- telinga ditentukan dengan menggambarkan garis lurus hingga margin tulang secara langsung di bawah pupil mata hingga ke margin atas meatus eksternal auditory (derajat di ats tragus telinga). Digunakan untuk mengklasifikasi maloklusi dalam bidang vertikal.
Attraksi
Saat lengkung gigi atau atau bagian dari penutup bidang frankfort horizontal menunjukkan suatu attraksi (mendekati).
Abstraksi
Saat lengkung gigi atau atau bagian dari penutup bidang frankfort horizontal menunjukkan suatu abstraksi (menjauhi).
Bidang Orbital (antero-posterior)
Maloklusi menggambarkan penyimpangan antero-posterior berdasarkan jaraknya, adalah:
rotraksi
Gigi, satu atau dua, lengkung dental, dan/atau rahang terlalu jauh ke depan.
Retraksi
Satu gigi atau lebih lengkung gigi dan/atau rahang terlalu jauh ke depan.
Bidang Mid-Sagital (transversal)
Maloklusi mengklasifikasikan berdasarkan penyimpangan garis melintang dari bidang midsagital.
Kontraksi
Sebagian atau seluruh lengkung dental digerakkan menuju bidang midsagital
Distraksi (menjauhi)
Sebagian atau seluruh lengkung gigi berada pada jarak yang lebih dari normal.
Klasifikasi Skeletal
Salzmann (1950) yang pertama kali mengklasifikasikan struktur lapisan skeletal.
Kelas 1 Skeletal
Maloklusi ini dimana semata-mata dental dengan tulang wajah dan rahang harmoni dengan satu yang lain dan dengan posisi istirahat kepala. Profilnya orthognatic.
Kelas 1 dental ditentukan berdasarkan maloklusi dental :
divisi I
Malrelasi lokal insisor, caninus , dan premolar.
divisi II
Protrusi insisor maksila
divisi III
Lingouversi insisor maksila
divisi IV
protrusi bimaksilari
kelas II Skeletal
ini menyangkut maloklusi dengan perkembangan distal mandibular subnormal dalam hubungannya terhadap maksila.
Dibagi menjadi dua divisi:
divisi I
lengkung dental maksila dalam batas sempit dengan crowding pada regio caninus, crossbite bisa saja ada ketinggian wajah vertikal menurun. Gigi anterior maksila protrusif dan profilnya retrognatic.
divisi II
merupakan pertumbuhan berlebih mandibula dengan sudut mandibula yang tumpul. Profilnya prognatic pada mandibula.3
Pada maloklusi kelas 1, relasi antar molar pertama normal, tetapi garis oklusi gigi-gigi di daerah depan dari molar pertama tersebut tidak tepat.
Pada maloklusi kelas 2, tampak molar pertama bawah tampak lebih belakang dari pada molar atasnya sehingga relasi tidak lagi normal. Kondisi ini merupakan overbite / gigitan berlebih.
Pada maloklusi kelas 3 ini merupakan kebalikan dari Kelas 2, yaitu molar pertama atas yang tampak lebih belakang daripada molar pertama bawah. Kondisi ini merupakan underbite atau terkadang disebut gigitan terbalik.
a.
klas I
b.faktor yang berpengaruh (bad habit)
c.pemeriksaan
d.pencegahan
e.perawatan
klas II
divisi 1
a.etiologi : herediter, bad habit
- faktor yang berpengaruh (bad habit)
b.syarat,ciri,karakteristikpemeriksaan
radiografi, analisa model study,..............
c.pencegahan
menghilangkan bad habit spt menghisap jempol, edukasi
d.perawatan
LI
divisi 2
a.etiologi
LI
b.syarat, ciri
gigi anterior retrusif
c.pemeriksaan = idem
d.pencegahan = sesuai etiologi
e.perawatan
subdivisi
LI
klas III
pseudoklas III
a.etiologi
b.ciri
mandibula bergeser ke anterior dengan fossa glenoid.....
subdivisi
LI
Pencegahan
üEdukasi
üMeminimalisir penggunaan dot
üPenggunaan space maintener
MENCEGAH terjadinya maloklusi atau susunan gigi yang tidak teratur atau berantakan pada anak bisa digunakan dengan perawatan ortodonti interseptif. Perawatan ini juga dapat membantu malolkusi yang lebih parah dan juga menghilangkan maloklusi ringan yang sudah ada.
ada beberapa jenis ortodonti intersentif, antara lain, pertama, dengan
a.pemakaian space regainer. Space regainer merupakan alat yang dapat digunakan untuk melebarkan kembali ruangan yang telah menyempit sehingga gigi tetap dapat erupsi dengan baik pada tempat yang seharusnya. gigi sulung yang tanggal sebelum waktunya, biasanya akan menyebabkan ruangan yang ditinggalkannya mengalami penyempitan, sehingga benih gigi tetap yang ada di bawahnya akan kesulitan untuk erupsi dan cenderung untuk erupsi di luar lengkung gigi yang seharusnya.
’’Normalnya gigi sulung tanggal akibat desakan gigi tetap yang ada di bawahnya. Gigi sulung dapat tanggal sebelum waktunya akibat berlubang yang mengharuskannya untuk dicabut, trauma, dan lain sebagainya,’’ujarnya.
bperawatan serial ekstraksi. Misalnya ada pasien usia 8 atau 9 tahun yang memiliki keluhan gigi bagian depan yang berjejal. Bila tidak segera dirawat susunan gigi yang tidak teratur tersebut akan bertambah parah nantinya. Kondisi ini dapat dihindari dengan perawatan serial ekstraksi.
’’Perawatan serial ekstraksi merupakan perawatan dengan cara mencabut gigi sulung secara berkala pada saat-saat tertentu sesuai dengan keperluan,’’ungkapnya.
c pemakaian oral screen. Anak-anak yang memiliki kebiasaan bernafas melalui mulut akan menyebabkan lengkung gigi dan rahang menyempit serta cenderung cembung ke depan atau istilah awamnya tonggos.
’’Kondisi ini dapat diatasi dengan penggunaan alat oral screen. Namun, sebelum dilakukan perawatan dengan menggunakan oral screen, penyebab kebiasaan bernapas melalui mulut ini harus dihilangkan,’’tuturnya.
Biasanya, terang Bambang, penyebab dari kebiasaan ini adalah adanya gangguan saluran nafas anak terutama pada bagian hidung. Akibat gangguan tersebut anak merasa lebih nyaman dengan bernafas melalui mulut. Gangguan saluran nafas hidung ini perlu ditindak lanjuti oleh spesialis THT (Telinga Hidung Tenggorokan).
d pemakaian oral grid yaitu, anak yang mempunyai kebiasaan mendorong gigi depan dengan lidah lama kelamaan akan menyebabkan gigi depan akan semakin maju ke depan (tonggos). ’’Kebiasaan buruk ini dapat diatasi dengan penggunaan grid dengan alat ortodonti lepasan,’’tukasnya.
e.gejala
Anak yang masih memiliki kebiasaan menghisap jari setelah ia berumur 4 tahun dengan intensitas atau frekuensi tinggi cukup beresiko tinggi untuk mengalami masalah gigi atau masalah bicara saat ia dewasa.
Pada saat tidur di malam hari, biasanya penderita akan mengeluarkan suara gigi-gigi yang beradu. Bila dilihat secara klinis, tampak adanya abrasi pada permukaan atas gigi-geligi rahang atas dan rahang bawah. Bila lapisan email yang hilang cukup banyak dapat timbul rasa ngilu pada gigi-gigi yang mengalami abrasi. Kadang terlihat adanya jejas atau tanda yang tidak rata pada tepi lidah
tambahan :
DAFTAR CONTOH KASUS-KASUS ORTODONTIK
:
1. Maloklusi klas I Angle dengan gigi anterior berjejal
2. Maloklusi klas I Angle dengan gigi anterior spacing
3. Maloklusi klas I Angle dengan gigi anterior protrusif
4. Maloklusi klas I Angle dengan gigi anterior protrusif bimaksiler
5. Maloklusi klas I Angle dengan gigi anterior crossbite
6. Maloklusi klas I Angle dengan gigi posterior crossbite
7. Maloklusi klas I Angle dengan gigi anterior deep overbite
8. Maloklusi klas I Angle dengan gigi posterior telah telah dicabut
9. Maloklusi klas II Angle dengan gigi anterior berjejal
10. Maloklusi klas II Angle dengan gigi anterior atas protrusif (divisi 1)
11. Maloklusi klas II Angle dengan gigi anterior atas retrusif (divisi 2)
12. Maloklusi klas II Angle subdivisi
13. Maloklusi klas II Angle dengan gigi anterior berjejal
14. Maloklusi klas II Angle dengan gigi anterior spacing
15. Maloklusi klas II Angle dengan gigi anterior cross bite
16. Maloklusi klas II Angle dengan gigi posterior cross bite
17. Maloklusi klas II Angle dengan gigi posterior telah telah dicabut
18. Maloklusi klas III Angle dengan gigi anterior berjejal
19. Maloklusi klas III Angle dengan gigi anterior cross bite
20. Maloklusi klas III Angle dengan gigi posterior cross bite
21. Maloklusi klas III Angle dengan gigi anterior cross bite
22.Maloklusi klas III Angle subdivisi
1.perbedaan ketika punngung jempol menghadap ke atas n ke bawah?
Gambar : Ilustrasi anak yang memiliki kebiasaan menghisap jempol. Perhatikan jempol yang menghadap ke langit-langit, saat anak melakukan gerakan menghisap jempol tersebut akan memberi tekanan ke arah atas dan gigi depan, dan bagian bawah jempol akan menekan lidah sehingga mendoron gigi bawah dan bibir sedangkan dagu terdesak ke dalam. Akibatnya anak dapat memiliki profil muka yang cembung akibat gigi depan yang maju.
2.kapan seorg anak harus menghentikan kebiasaan menghisap jempol
Bayi mempunyai dorongan alami/natural untuk menghisap, yang hal itu akan berkurang setelah usia 6 bulan. Namun terkadang kebiasaan itu berlanjut, yang akhirnya akan menjadi kebiasaan bayi atau anak kecil karena dengan menghisap jempol/ibu jari, mereka akan merasa nyaman/tenang ketika lapar, takut, gelisah, kesepian, ngantuk dan bosan.
3.bagaimana patofisiologi isap jempol menjadi maloklusi
4.kenapa klasifikasi maloklusi memakai M1?
5.
5.apakah sama oklusi normal dengan oklusi Klas 1?
So, mau bagaimanapun daerah di bagian depan gigi geraham tersebut, mau berdesakan atau tampak teratur tetapi untuk menentukan klasifikasi maloklusi, tetap dilihat dahulu dari molar pertamanya.
Pada kondisi normal, relasi antar molar pertama normal begitu juga gigi-gigi yang ada di anteriornya (depan-red).
Pada maloklusi kelas 1, relasi antar molar pertama normal, tetapi garis oklusi gigi-gigi di daerah depan dari molar pertama tersebut tidak tepat.
Pada maloklusi kelas 2, tampak molar pertama bawah tampak lebih belakang dari pada molar atasnya sehingga relasi tidak lagi normal. Kondisi ini merupakan overbite / gigitan berlebih.
Pada maloklusi kelas 3 ini merupakan kebalikan dari Kelas 2, yaitu molar pertama atas yang tampak lebih belakang daripada molar pertama bawah. Kondisi ini merupakan underbite atau terkadang disebut gigitan terbalik.
LBM 5 BLOK 12
KELAINAN KONGENITAL
KONGENITAL
Defnisi
Kelainan Bawaan (Kelainan Kongenital) adalah suatu kelainan pada struktur, fungsi maupun metabolisme tubuh yang ditemukan pada bayi ketika dia dilahirkan.
Etiologi
60% kasus kelainan bawaan penyebabnya tidak diketahui; sisanya disebabkan oleh faktor lingkungan atau genetik atau kombinasi dari keduanya.
Kelainan struktur atau kelainan metabolisme terjadi akibat:
- hilangnya bagian tubuh tertentu
- kelainan pembentukan bagian tubuh tertentu
- kelainan bawaan pada kimia tubuh.
Kelainan struktur utama yang paling sering ditemukan adalah kelainan jantung, diikuti oleh spina bifida dan hipospadia.
Kelainan metabolisme biasanya berupa hilangnya enzim atau tidak sempurnanya pembentukan enzim. Kelainan ini berbahaya bahkan bisa berakibat fatal, tetapi biasanya tidak menimbulkan gangguan yang nyata pada anak.
Contoh dari kelainan metabolisme adalah penyakit Tay-Sachs (penyakit fatal pada sistem saraf pusat) dan fenilketonuria.
Penyebab lain dari kelainan bawaan adalah:
Pemakaian alkohol oleh ibu hamil
Pemakaian alkohol oleh ibu hamil bisa menyebabkan sindroma alkohol pada janin dan obat-obat tertentu yang diminum oleh ibu hamil juga bisa menyebakan kelainan bawaan.
Penyakit Rh, terjadi jika ibu dan bayi memiliki faktor Rh yang berbeda.
Patofisilogi
Gejala Klinis
prnyakit
1.Celah bibir atau langit-langit mulut (sumbing)
Terjadi jika selama masa perkembangan janin, jaringan mulut atau bibir tidak terbentuk sebagaimana mestinya.
Bibir sumbing adalah suatu celah diantara bibir bagian atas dengan hidung.
Langit-langit sumbing adalah suatu celah diantara langit-langit mulut dengan rongga hidung.
1.Defek tabung saraf
Terjadi pada awal kehamilan, yaitu pada saat terbentuknya bakal otak dan korda spinalis. Dalam keadaan normal, struktur tersebut melipat membentuk tabung pada hari ke 29 setelah pembuahan. Jika tabung tidak menutup secara sempurna, maka akan terjadi defek tabung saraf.
Bayi yang memiliki kelainan ini banyak yang meninggal di dalam kandungan atau meninggal segera setelah lahir.
2 macam defek tabung saraf yang paling sering ditemukan:
- Spina bifida, terjadi jika kolumna spinalis tidak menutup secara sempurna di sekeliling korda spinalis.
- Anensefalus, terjadi jika beberapa bagian otak tidak terbentuk.
2.Kelainan jantung
- Defek septum atrium dan ventrikel (terdapat lubang pada dinding yang meimsahkan jantung kiri dan kanan)
- Patent ductus arteriosus (terjadi jika pembuluh darah yang penting pada sirkulasi janin ketika masih berada di dalam rahim; setelah bayi lahir, tidak menutup sebagaimana mestinya)
- Stenosis katup aorta atau pulmonalis (penyempitan katup aorta atau katup pulmonalis)
- Koartasio aorta (penyempitan aorta)
- Transposisi arteri besar (kelainan letak aorta dan arteri pulmonalis)
- Sindroma hipoplasia jantung kiri (bagian jantung yang memompa darah ke seluruh tubuh tidak terbentuk sempurna)
- Tetralogi Fallot (terdiri dari stenosis katup pulmonalis, defek septum ventrikel, transposisi arteri besar dan hipertrofi ventrikel kanan).
Pemakaian obat tertentu pada kehamilan trimester pertama berperan dalam terjadinya kelainan jantung bawaan (misalnya obat anti-kejang fenitoin, talidomid dan obat kemoterapi).
Penyebab lainnya adalah pemakaian alkohol, rubella dan diabetes selama hamil.
3.Cerebral palsy
Biasanya baru diketahui beberapa minggu atau beberapa bulan setelah bayi lahir, tergantung kepada beratnya kelainan.
4.Clubfoot
Istilah clubfoot digunakan untuk menggambarkan sekumpulan kelainan struktur pada kaki dan pergelangan kaki, dimana terjadi kelainan pada pembentukan tulang, sendi, otot dan pembuluh darah.
5.Dislokasi panggul bawaan
Terjadi jika ujung tulang paha tidak terletak di dalam kantung panggul.
6.Hipotiroidisme kongenital
Terjadi jika bayi tidak memiliki kelenjar tiroid atau jika kelenjar tiroid tidak terbentuk secara sempurna.
7.Fibrosis kistik
Penyakit ini terutama menyerang sistem pernafasan dan saluran pencernaan. Tubuh tidak mampu membawa klorida dari dalam sel ke permukaan organ sehingga terbentuk lendir yang kental dan lengket.
8.Defek saluran pencernaan
Saluran pencernaan terdiri dari kerongkongan, lambung, usus halus dan usus besar, rektum serta anus.
Diantaranya adalah:
- Atresia esofagus (kerongkongan tidak terbentuk sempurna)
- Hernia diafragmatika
- Stenosis pilorus
- Penyakit Hirschsprung
- Gastroskisis dan omfalokel
- Atresia anus
- Atresia bilier
9.Sindroma Down
Merupakan sekumpulan kelainan yang terjadi pada anak-anak yang dilahirkan dengan kelebihan kromosom nomor 21 pada sel-selnya.
Mereka mengalami keterbelakangan mental dan memiliki wajah dan gambaran fisik lainnya yang khas; kelainan ini sering disertai dengan kelainan jantung.
10.Fenilketonuria
Merupakan suatu penyakit yang mempengaruhi pengolahan protein oleh tubuh dan bisa menyebabkan keterbelakangan mental.
Bayi yang terlahir dengan fenilketonuria tampak normal, tetapi jika tidak diobati mereka akan mengalami gangguan perkembangan yang baru terlihat ketika usianya mencapai 1 tahun.
11.Sindroma X yang rapuh
Sindroma ini ditandai dengan gangguan mental, mulai dari ketidakmampuan belajar sampai keterbelakangan mental, perilaku autis dan gangguan pemusatan perhatian serta hiperaktivitas.
Gambaran fisiknya khas, yaitu wajahnya panjang, telinganya lebar, kakinya datar dan persendiannya sangat lentur (terutama sendi pada jari tangan).
Sindroma ini lebih banyak ditemukan pada anak laki-laki.
12.Distrofi otot
Distrofi otot adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan lebih dari 40 macam penyakit otot yang berlainan, yang kesemuanya ditandai dengan kelemahan dan kemunduran yang progresif dari otot-otot yang mengendalikan pergerakan.
13.Anemia sel sabit
Merupakan suatu kelainan sel darah merah yang memiliki bentuk abnormal (seperti bulan sabit), yang menyebabkan anemia kronis, serangan nyeri dan gangguan kesehatan lainnya.
14.Penyakit Tay-Sachs
Penyakit ini menyerang sistem saraf pusat dan menyebabkan kebutaan, demensia, kelumpuhan, kejang dan ketulian.
15.Sindroma alkohol pada janin
Sindroma in ditandai dengan keterlambatan pertumbuhan, keterbelakangan mental, kelainan pada wajah dan kelainan pada sistem saraf pusat.
Pemeriksaan
Selama menjalani perawatan prenatal, ada beberapa jenis tes yang ditawarkan kepada semua wanita hamil (tes skrining) dan ada pula beberapa jenis tes yang ditawarkan hanya kepada wanita/pasangan suami-istri yang memiliki faktor resiko (tes diagnostik).
Tes skrining
Tes skrining dilakukan meskipun seorang wanita hamil tidak memiliki gejala maupun faktor resiko.
Bila tes skrining menunjukkan hasil positif, dianjurkan untuk menjalani tes diagnostik.
Skrining prenatal bisa membantu menentukan adanya infeksi atau keadaan lain pada ibu yang berbahaya bagi janin dan membantu menentukan adanya kelainan bawaan tertentu pada janin.
Tes skrining terdiri dari:
Pemeriksaan darah
Pemeriksaan USG.
Tes diagnostik
Tes diagnostik biasanya dilakukan jika tes skrining memberikan hasil positif atau jika wanita hamil memiliki faktor resiko.
Tes diagnostik terdiri dari:
Amniosentesis
Contoh vili korion
Contoh darah janin
Pemeriksaan USG yang lebih mendetil.
Kelainan bawaan yang bisa diketahui melalui skrining prenatal adalah:
Defek tabung saraf (spina bifida, anensefalus)
Sindroma Down
Kelainan kromosom lainnya
Kelainan metabolisme yang diturunkan
Kelainan jantung bawaan
Kelainan bentuk saluran pencernaan dan ginjal
Sumbing bibir atau langit-langit mulut
Kelainan bawaan tertentu pada anggota gerak
Tumor bawaan.
Pencegahan dan Perawatan
Beberapa kelainan bawaan tidak dapat dicegah, tetapi ada beberapa hal yang dapat dilakukan untuk mengurangi resiko terjadinya kelainan bawaan:
Tidak merokok dan menghindari asap rokok
Menghindari alkohol
Menghindari obat terlarang
Memakan makanan yang bergizi dan mengkonsumsi vitamin prenatal
Melakukan olah raga dan istirahat yang cukup
Melakukan pemeriksaan prenatal secara rutin
Mengkonsumsi suplemen asam folat
Menjalani vaksinasi sebagai perlindungan terhadap infeksi
Menghindari zat-zat yang berbahaya.
Vaksinasi
Vaksinasi membantu mencegah penyakit akibat infeksi. Meskipun semua vaksin aman diberikan pada masa hamil, tetapi akan lebih baik jika semua vaksin yang dibutuhkan telah dilaksanakan sebelum hamil.
Seorang wanita sebaiknya menjalani vaksinasi berikut:
1.Minimal 3 bulan sebelum hamil : MMR
2.Minimal 1 bulan sebelum hamil : varicella
3.Aman diberikan pada saat hamil
- Booster tetanus-difteri (setiap 10 tahun)
- Vaksin hepatitis A
- Vaksin hepatitis B
- Vaksin influenza (jika pada musim flu kehamilan akan memasuki trimester kedua atau ketiga)
- Vaksin pneumokokus.
Faktor yang mempengaruhi Perkembangan
Beberapa faktor yang dapat menyebabkan meningkatnya resiko kelainan bawaan:
1.Teratogenik
Teratogen adalah setiap faktor atau bahan yang bisa menyebabkan atau meningkatkan resiko suatu kelainan bawaan.
Radiasi, obat tertentu dan racun merupakan teratogen.
Secara umum, seorang wanita hamil sebaiknya:
- mengkonsultasikan dengan dokternya setiap obat yang dia minum
- berhenti merokok
- tidak mengkonsumsi alkohol
- tidak menjalani pemeriksaan rontgen kecuali jika sangat mendesak.
Infeksi pada ibu hamil juga bisa merupakan teratogen. Beberapa infeksi selama kehamilan yang dapat menyebabkan sejumlah kelainan bawaan:
- Sindroma rubella kongenital ditandai dengan gangguan penglihatan atau pendengaran, kelainan jantung, keterbelakangan mental dan cerebral palsy
- Infeksi toksoplasmosis pada ibu hamil bisa menyebabkan infeksi mata yang bisa berakibat fatal, gangguan pendengaran, ketidakmampuan belajar, pembesaran hati atau limpa, keterbelakangan mental dan cerebral palsy
- Infeksi virus herpes genitalis pada ibu hamil, jika ditularkan kepada bayinya sebelum atau selama proses persalinan berlangsung, bisa menyebabkan kerusakan otak, cerebral palsy, gangguan penglihatan atau pendengaran serta kematian bayi
- Penyakit ke-5 bisa menyebabkan sejenis anemia yang berbahaya, gagal jantung dan kematian janin
- Sindroma varicella kongenital disebabkan oleh cacar air dan bisa menyebabkan terbentuknya jaringan parut pada otot dan tulang, kelainan bentuk dan kelumpuhan pada anggota gerak, kepala yang berukuran lebih kecil dari normal, kebutaan, kejang dan keterbelakangan mental.
2.Gizi
Menjaga kesehatan janin tidak hanya dilakukan dengan menghindari teratogen, tetapi juga dengan mengkonsumsi gizi yang baik.
Salah satu zat yang penting untuk pertumbuhan janin adalah asam folat. Kekurangan asam folat bisa meningkatkan resiko terjadinya spina bifida atau kelainan tabung saraf lainnya. Karena spina bifida bisa terjadi sebelum seorang wanita menyadari bahwa dia hamil, maka setiap wanita usia subur sebaiknya mengkonsumsi asam folat minimal sebanyak 400 mikrogram/hari.
3.Faktor fisik pada rahim
Di dalam rahim, bayi terendam oleh cairan ketuban yang juga merupakan pelindung terhadap cedera.
Jumlah cairan ketuban yang abnormal bisa menyebabkan atau menunjukkan adanya kelainan bawaan.
Cairan ketuban yang terlalu sedikit bisa mempengaruhi pertumbuhan paru-paru dan anggota gerak tubuh atau bisa menunjukkan adanya kelainan ginjal yang memperlambat proses pembentukan air kemih.
Penimbunan cairan ketuban terjadi jika janin mengalami gangguan menelan, yang bisa disebabkan oleh kelainan otak yang berat (misalnya anensefalus atau atresia esofagus).
4.Faktor genetik dan kromosom
Genetik memegang peran penting dalam beberapa kelainan bawaan. Beberapa kelainan bawaan merupakan penyakit keturunan yang diwariskan melalui gen yang abnormal dari salah satu atau kedua orang tua.
Gen adalah pembawa sifat individu yang terdapat di dalam kromosom setiap sel di dalam tubuh manusia. Jika 1 gen hilang atau cacat, bisa terjadi kelainan bawaan.
Pola pewarisan kelainan genetik:
1.Autosom dominan
Jika suatu kelainan atau penyakit timbul meskipun hanya terdapat 1 gen yang cacat dari salah satu orang tuanya, maka keadaannya disebut autosom dominan.
Contohnya adalah akondroplasia dan sindroma Marfan.
2.Autosom resesif
Jika untuk terjadinya suatu kelainan bawaan diperlukan 2 gen yang masing-masing berasal dari kedua orang tua, maka keadaannya disebut autosom resesif.
Contohnya adalah penyakit Tay-Sachs atau kistik fibrosis.
3.X-linked
Jika seorang anak laki-laki mendapatkan kelainan dari gen yang berasal dari ibunya, maka keadaannya disebut X-linked, karena gen tersebut dibawa oleh kromosom X.
Laki-laki hanya memiliki 1 kromosom X yang diterima dari ibunya (perempuan memiliki 2 kromosom X, 1 berasal dari ibu dan 1 berasal dari ayah), karena itu gen cacat yang dibawa oleh kromosom X akan menimbulkan kelainan karena laki-laki tidak memiliki salinan yang normal dari gen tersebut.
Contohnya adalah hemofilia dan buta warna.
KONGENITAL
Defnisi
Kelainan Bawaan (Kelainan Kongenital) adalah suatu kelainan pada struktur, fungsi maupun metabolisme tubuh yang ditemukan pada bayi ketika dia dilahirkan.
Etiologi
60% kasus kelainan bawaan penyebabnya tidak diketahui; sisanya disebabkan oleh faktor lingkungan atau genetik atau kombinasi dari keduanya.
Kelainan struktur atau kelainan metabolisme terjadi akibat:
- hilangnya bagian tubuh tertentu
- kelainan pembentukan bagian tubuh tertentu
- kelainan bawaan pada kimia tubuh.
Kelainan struktur utama yang paling sering ditemukan adalah kelainan jantung, diikuti oleh spina bifida dan hipospadia.
Kelainan metabolisme biasanya berupa hilangnya enzim atau tidak sempurnanya pembentukan enzim. Kelainan ini berbahaya bahkan bisa berakibat fatal, tetapi biasanya tidak menimbulkan gangguan yang nyata pada anak.
Contoh dari kelainan metabolisme adalah penyakit Tay-Sachs (penyakit fatal pada sistem saraf pusat) dan fenilketonuria.
Penyebab lain dari kelainan bawaan adalah:
Pemakaian alkohol oleh ibu hamil
Pemakaian alkohol oleh ibu hamil bisa menyebabkan sindroma alkohol pada janin dan obat-obat tertentu yang diminum oleh ibu hamil juga bisa menyebakan kelainan bawaan.
Penyakit Rh, terjadi jika ibu dan bayi memiliki faktor Rh yang berbeda.
Patofisilogi
Gejala Klinis
prnyakit
1.Celah bibir atau langit-langit mulut (sumbing)
Terjadi jika selama masa perkembangan janin, jaringan mulut atau bibir tidak terbentuk sebagaimana mestinya.
Bibir sumbing adalah suatu celah diantara bibir bagian atas dengan hidung.
Langit-langit sumbing adalah suatu celah diantara langit-langit mulut dengan rongga hidung.
1.Defek tabung saraf
Terjadi pada awal kehamilan, yaitu pada saat terbentuknya bakal otak dan korda spinalis. Dalam keadaan normal, struktur tersebut melipat membentuk tabung pada hari ke 29 setelah pembuahan. Jika tabung tidak menutup secara sempurna, maka akan terjadi defek tabung saraf.
Bayi yang memiliki kelainan ini banyak yang meninggal di dalam kandungan atau meninggal segera setelah lahir.
2 macam defek tabung saraf yang paling sering ditemukan:
- Spina bifida, terjadi jika kolumna spinalis tidak menutup secara sempurna di sekeliling korda spinalis.
- Anensefalus, terjadi jika beberapa bagian otak tidak terbentuk.
2.Kelainan jantung
- Defek septum atrium dan ventrikel (terdapat lubang pada dinding yang meimsahkan jantung kiri dan kanan)
- Patent ductus arteriosus (terjadi jika pembuluh darah yang penting pada sirkulasi janin ketika masih berada di dalam rahim; setelah bayi lahir, tidak menutup sebagaimana mestinya)
- Stenosis katup aorta atau pulmonalis (penyempitan katup aorta atau katup pulmonalis)
- Koartasio aorta (penyempitan aorta)
- Transposisi arteri besar (kelainan letak aorta dan arteri pulmonalis)
- Sindroma hipoplasia jantung kiri (bagian jantung yang memompa darah ke seluruh tubuh tidak terbentuk sempurna)
- Tetralogi Fallot (terdiri dari stenosis katup pulmonalis, defek septum ventrikel, transposisi arteri besar dan hipertrofi ventrikel kanan).
Pemakaian obat tertentu pada kehamilan trimester pertama berperan dalam terjadinya kelainan jantung bawaan (misalnya obat anti-kejang fenitoin, talidomid dan obat kemoterapi).
Penyebab lainnya adalah pemakaian alkohol, rubella dan diabetes selama hamil.
3.Cerebral palsy
Biasanya baru diketahui beberapa minggu atau beberapa bulan setelah bayi lahir, tergantung kepada beratnya kelainan.
4.Clubfoot
Istilah clubfoot digunakan untuk menggambarkan sekumpulan kelainan struktur pada kaki dan pergelangan kaki, dimana terjadi kelainan pada pembentukan tulang, sendi, otot dan pembuluh darah.
5.Dislokasi panggul bawaan
Terjadi jika ujung tulang paha tidak terletak di dalam kantung panggul.
6.Hipotiroidisme kongenital
Terjadi jika bayi tidak memiliki kelenjar tiroid atau jika kelenjar tiroid tidak terbentuk secara sempurna.
7.Fibrosis kistik
Penyakit ini terutama menyerang sistem pernafasan dan saluran pencernaan. Tubuh tidak mampu membawa klorida dari dalam sel ke permukaan organ sehingga terbentuk lendir yang kental dan lengket.
8.Defek saluran pencernaan
Saluran pencernaan terdiri dari kerongkongan, lambung, usus halus dan usus besar, rektum serta anus.
Diantaranya adalah:
- Atresia esofagus (kerongkongan tidak terbentuk sempurna)
- Hernia diafragmatika
- Stenosis pilorus
- Penyakit Hirschsprung
- Gastroskisis dan omfalokel
- Atresia anus
- Atresia bilier
9.Sindroma Down
Merupakan sekumpulan kelainan yang terjadi pada anak-anak yang dilahirkan dengan kelebihan kromosom nomor 21 pada sel-selnya.
Mereka mengalami keterbelakangan mental dan memiliki wajah dan gambaran fisik lainnya yang khas; kelainan ini sering disertai dengan kelainan jantung.
10.Fenilketonuria
Merupakan suatu penyakit yang mempengaruhi pengolahan protein oleh tubuh dan bisa menyebabkan keterbelakangan mental.
Bayi yang terlahir dengan fenilketonuria tampak normal, tetapi jika tidak diobati mereka akan mengalami gangguan perkembangan yang baru terlihat ketika usianya mencapai 1 tahun.
11.Sindroma X yang rapuh
Sindroma ini ditandai dengan gangguan mental, mulai dari ketidakmampuan belajar sampai keterbelakangan mental, perilaku autis dan gangguan pemusatan perhatian serta hiperaktivitas.
Gambaran fisiknya khas, yaitu wajahnya panjang, telinganya lebar, kakinya datar dan persendiannya sangat lentur (terutama sendi pada jari tangan).
Sindroma ini lebih banyak ditemukan pada anak laki-laki.
12.Distrofi otot
Distrofi otot adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan lebih dari 40 macam penyakit otot yang berlainan, yang kesemuanya ditandai dengan kelemahan dan kemunduran yang progresif dari otot-otot yang mengendalikan pergerakan.
13.Anemia sel sabit
Merupakan suatu kelainan sel darah merah yang memiliki bentuk abnormal (seperti bulan sabit), yang menyebabkan anemia kronis, serangan nyeri dan gangguan kesehatan lainnya.
14.Penyakit Tay-Sachs
Penyakit ini menyerang sistem saraf pusat dan menyebabkan kebutaan, demensia, kelumpuhan, kejang dan ketulian.
15.Sindroma alkohol pada janin
Sindroma in ditandai dengan keterlambatan pertumbuhan, keterbelakangan mental, kelainan pada wajah dan kelainan pada sistem saraf pusat.
Pemeriksaan
Selama menjalani perawatan prenatal, ada beberapa jenis tes yang ditawarkan kepada semua wanita hamil (tes skrining) dan ada pula beberapa jenis tes yang ditawarkan hanya kepada wanita/pasangan suami-istri yang memiliki faktor resiko (tes diagnostik).
Tes skrining
Tes skrining dilakukan meskipun seorang wanita hamil tidak memiliki gejala maupun faktor resiko.
Bila tes skrining menunjukkan hasil positif, dianjurkan untuk menjalani tes diagnostik.
Skrining prenatal bisa membantu menentukan adanya infeksi atau keadaan lain pada ibu yang berbahaya bagi janin dan membantu menentukan adanya kelainan bawaan tertentu pada janin.
Tes skrining terdiri dari:
Pemeriksaan darah
Pemeriksaan USG.
Tes diagnostik
Tes diagnostik biasanya dilakukan jika tes skrining memberikan hasil positif atau jika wanita hamil memiliki faktor resiko.
Tes diagnostik terdiri dari:
Amniosentesis
Contoh vili korion
Contoh darah janin
Pemeriksaan USG yang lebih mendetil.
Kelainan bawaan yang bisa diketahui melalui skrining prenatal adalah:
Defek tabung saraf (spina bifida, anensefalus)
Sindroma Down
Kelainan kromosom lainnya
Kelainan metabolisme yang diturunkan
Kelainan jantung bawaan
Kelainan bentuk saluran pencernaan dan ginjal
Sumbing bibir atau langit-langit mulut
Kelainan bawaan tertentu pada anggota gerak
Tumor bawaan.
Pencegahan dan Perawatan
Beberapa kelainan bawaan tidak dapat dicegah, tetapi ada beberapa hal yang dapat dilakukan untuk mengurangi resiko terjadinya kelainan bawaan:
Tidak merokok dan menghindari asap rokok
Menghindari alkohol
Menghindari obat terlarang
Memakan makanan yang bergizi dan mengkonsumsi vitamin prenatal
Melakukan olah raga dan istirahat yang cukup
Melakukan pemeriksaan prenatal secara rutin
Mengkonsumsi suplemen asam folat
Menjalani vaksinasi sebagai perlindungan terhadap infeksi
Menghindari zat-zat yang berbahaya.
Vaksinasi
Vaksinasi membantu mencegah penyakit akibat infeksi. Meskipun semua vaksin aman diberikan pada masa hamil, tetapi akan lebih baik jika semua vaksin yang dibutuhkan telah dilaksanakan sebelum hamil.
Seorang wanita sebaiknya menjalani vaksinasi berikut:
1.Minimal 3 bulan sebelum hamil : MMR
2.Minimal 1 bulan sebelum hamil : varicella
3.Aman diberikan pada saat hamil
- Booster tetanus-difteri (setiap 10 tahun)
- Vaksin hepatitis A
- Vaksin hepatitis B
- Vaksin influenza (jika pada musim flu kehamilan akan memasuki trimester kedua atau ketiga)
- Vaksin pneumokokus.
Faktor yang mempengaruhi Perkembangan
Beberapa faktor yang dapat menyebabkan meningkatnya resiko kelainan bawaan:
1.Teratogenik
Teratogen adalah setiap faktor atau bahan yang bisa menyebabkan atau meningkatkan resiko suatu kelainan bawaan.
Radiasi, obat tertentu dan racun merupakan teratogen.
Secara umum, seorang wanita hamil sebaiknya:
- mengkonsultasikan dengan dokternya setiap obat yang dia minum
- berhenti merokok
- tidak mengkonsumsi alkohol
- tidak menjalani pemeriksaan rontgen kecuali jika sangat mendesak.
Infeksi pada ibu hamil juga bisa merupakan teratogen. Beberapa infeksi selama kehamilan yang dapat menyebabkan sejumlah kelainan bawaan:
- Sindroma rubella kongenital ditandai dengan gangguan penglihatan atau pendengaran, kelainan jantung, keterbelakangan mental dan cerebral palsy
- Infeksi toksoplasmosis pada ibu hamil bisa menyebabkan infeksi mata yang bisa berakibat fatal, gangguan pendengaran, ketidakmampuan belajar, pembesaran hati atau limpa, keterbelakangan mental dan cerebral palsy
- Infeksi virus herpes genitalis pada ibu hamil, jika ditularkan kepada bayinya sebelum atau selama proses persalinan berlangsung, bisa menyebabkan kerusakan otak, cerebral palsy, gangguan penglihatan atau pendengaran serta kematian bayi
- Penyakit ke-5 bisa menyebabkan sejenis anemia yang berbahaya, gagal jantung dan kematian janin
- Sindroma varicella kongenital disebabkan oleh cacar air dan bisa menyebabkan terbentuknya jaringan parut pada otot dan tulang, kelainan bentuk dan kelumpuhan pada anggota gerak, kepala yang berukuran lebih kecil dari normal, kebutaan, kejang dan keterbelakangan mental.
2.Gizi
Menjaga kesehatan janin tidak hanya dilakukan dengan menghindari teratogen, tetapi juga dengan mengkonsumsi gizi yang baik.
Salah satu zat yang penting untuk pertumbuhan janin adalah asam folat. Kekurangan asam folat bisa meningkatkan resiko terjadinya spina bifida atau kelainan tabung saraf lainnya. Karena spina bifida bisa terjadi sebelum seorang wanita menyadari bahwa dia hamil, maka setiap wanita usia subur sebaiknya mengkonsumsi asam folat minimal sebanyak 400 mikrogram/hari.
3.Faktor fisik pada rahim
Di dalam rahim, bayi terendam oleh cairan ketuban yang juga merupakan pelindung terhadap cedera.
Jumlah cairan ketuban yang abnormal bisa menyebabkan atau menunjukkan adanya kelainan bawaan.
Cairan ketuban yang terlalu sedikit bisa mempengaruhi pertumbuhan paru-paru dan anggota gerak tubuh atau bisa menunjukkan adanya kelainan ginjal yang memperlambat proses pembentukan air kemih.
Penimbunan cairan ketuban terjadi jika janin mengalami gangguan menelan, yang bisa disebabkan oleh kelainan otak yang berat (misalnya anensefalus atau atresia esofagus).
4.Faktor genetik dan kromosom
Genetik memegang peran penting dalam beberapa kelainan bawaan. Beberapa kelainan bawaan merupakan penyakit keturunan yang diwariskan melalui gen yang abnormal dari salah satu atau kedua orang tua.
Gen adalah pembawa sifat individu yang terdapat di dalam kromosom setiap sel di dalam tubuh manusia. Jika 1 gen hilang atau cacat, bisa terjadi kelainan bawaan.
Pola pewarisan kelainan genetik:
1.Autosom dominan
Jika suatu kelainan atau penyakit timbul meskipun hanya terdapat 1 gen yang cacat dari salah satu orang tuanya, maka keadaannya disebut autosom dominan.
Contohnya adalah akondroplasia dan sindroma Marfan.
2.Autosom resesif
Jika untuk terjadinya suatu kelainan bawaan diperlukan 2 gen yang masing-masing berasal dari kedua orang tua, maka keadaannya disebut autosom resesif.
Contohnya adalah penyakit Tay-Sachs atau kistik fibrosis.
3.X-linked
Jika seorang anak laki-laki mendapatkan kelainan dari gen yang berasal dari ibunya, maka keadaannya disebut X-linked, karena gen tersebut dibawa oleh kromosom X.
Laki-laki hanya memiliki 1 kromosom X yang diterima dari ibunya (perempuan memiliki 2 kromosom X, 1 berasal dari ibu dan 1 berasal dari ayah), karena itu gen cacat yang dibawa oleh kromosom X akan menimbulkan kelainan karena laki-laki tidak memiliki salinan yang normal dari gen tersebut.
Contohnya adalah hemofilia dan buta warna.
Langganan:
Postingan (Atom)