Kamis, 17 Juni 2010

Gigi Goyah dan Bau Mulut pada pernderita Diabetes Millitus

Gigi Goyah dan Bau Mulut pada pernderita Diabetes Millitus

1. Definisi DM :
Diabetes melitus adalah kelainan metabolik dimana ditemukan ketidakmampuan untuk mengoksidasi karbohidrat, akibat gangguan pada mekanisme insulin yang normal, menimbulkan hiperglikemia, glikosuria, poliuria, rasa haus, rasa lapar, badan kurus, dan kelemahan
sumber : Kamus Saku Kedokteran Dorland, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta,1998. Hal 309.

Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan, gejalanya sangat bervariasi. Diabetes melitus jika tidak ditangani dengan baik akan mengakibatkan timbulnya komplikasi pada berbagai organ tubuh seperti mata, ginjal, jantung, pembuluh darah kaki, syaraf, dan lain-lain
Sumber : Noer, Prof.dr.H.M. Sjaifoellah, Ilmu Penyakit Endokrin dan Metabolik, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2004. Hal 571-705.

Diabetes Melitus berasal dari kata diabetes yang berarti kencing dan melitus dalam bahasa latin yang berarti madu atau mel (Hartono, 1995). Penyakit ini merupakan penyakit menahun yang timbul pada seseorang disebabkan karena adanya peningkatan kadar gula atau glukosa darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Suyono, 2002).
DM tipe II adalah DM yang pengobatannya tidak tergantung pada insulin, umumnya penderita orang dewasa dan biasanya gemuk serta mudah menjadi koma (Soesirah, 1990).


2. Klasifikasi DM :
Klasifikasi Diabetes Mellitus dan gangguan toleransi glukosa (Tjokro Prawiro,
1999) :
a) Klasifikasi klinik
1). Diabetes Mellitus
(a) Diabetes Mellitus tergantung Insulin (Tipe I)
(b) Diabetes Mellitus tak tergantung Insulin(Tipe II)
-Tidak gemuk
-Gemuk

2). Diabetes tipe lain yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom
tertentu :
(a) Penyakit pankreas
(b) Hormonal
(c) Obat atau bahan kimia
(d) Kelainan reseptor
(e) Kelainan gestional

3). Toleransi glukosa terganggu
a). Tidak gemuk
b). Gemuk
4). Diabetes Gestasional

b) Klasifikasi Resiko Statistik
1). Toleransi glukosa pernah abnormal
2). Toleransi glukosa potensial abnormal

3. Etiologi DM :
Diabetes Mellitus dibedakan menjadi dua yaitu Tipe I atau IDDM ( Insulin-Dependen DM) dan Tipe II atau NIDDM (Non Insulin-Dependent DM). DM tipe I atau IDDM terjadi akibat kekurangan insulin karena kerusakan sel beta pankreas (Moore,1997). Sedangkan DM tipe II disebabkan oleh berbagai hal seperti bertambahnya usia harapan hidup, berkurangnya kematian akibat infeksi dan meningkatnya faktor resiko akibat cara hidup yang salah seperti kegemukan, kurang gerak, dan pola makan yang tidak sehat (Suyono, 2002).

Menurut Mansjoer dkk. (1999), etiologi penyakit Diabe -tes Mellitus adalah
sebagai berikut :

a. Diabetes mellitus Tipe I (DMT I)
Diabetes Mellitus tipe ini disebabkan oleh deskripsi sel beta pulau langer
haus akibat proses auto imun, sebab -sebab multi faktor seperti presdisposisi
genetik.

b. Diabetes Mellitus Tipe II (DMT II)
Diabetes mellitus tipe ini disebabkan kegagalan relatif sel beta dan resistensi
insulin, resistensi insulin adalah tu -runnya kemampuan insulin untuk
merangsang pengambilan glukkosa oleh jaringan perifer dan untuk
menghambat pro-duksi glukosa oleh hati. Sel beta tidak ada maupun
mengimbangi resestensi insulin ini se penuhnya, artinya ter-jadi defisiensi
relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin
pada rangsangan gluko-sa, maupun pada rangsangan glukosa bersama
bahan perangsang sekresi insuin lain. Berarti sel beta pankreas mengalami
desensetisasi terhadap glukosa.

4. Patofisiologi DM
a. Menurut Brunner dan Suddarth(2001), patofisiologi DM yaitu:
1). Diabetes Tipe I
Pada diabetes tipe I terdapat ketidak mampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pan-kreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiper-glikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Di samping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia post prandial (sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar : akibatnya, glukosa ter-sebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlabihan diekskresikan ke urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan pula. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus
(polidipsia).
Defisiensi insulin juga mengganggu metabolis -me protein dan lemak yang menyebabkan penu-runan berat badan. Pasien dapat mengalami pening - katan seera makan (Polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori, gejala lainnya mencakup kelelahan dan kele-mahan.
2). Diabetes Tipe II
Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yaitu yang berhubungan dengan insulin, yaitu : resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi sel resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intra sel ini. Dengan demikian insuliin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mence -gah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini ter-jadi akibat sekresi insulin yang berlebihan, dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun untuk mengimbangi pe-ningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II.

Penyakit diabetes membuat gangguan/komplikasi melalui kerusakan pada pembuluh darah di seluruh tubuh, disebut angiopati diabetik. Penyakit ini berjalan kronis dan terbagi dua yaitu gangguan pada pembuluh darah besar (makrovaskular) disebut makroangiopati, dan pada pembuluh darah halus (mikrovaskular) disebut mikroangiopati. Bila yang terkena pembuluh darah di otak timbul stroke, bila pada mata terjadi kebutaan, pada jantung penyakit jantung koroner yang dapat berakibat serangan jantung/infark jantung, pada ginjal menjadi penyakit ginjal kronik sampai gagal ginjal tahap akhir sehingga harus cuci darah atau transplantasi. Bila pada kaki timbul luka yang sukar sembuh sampai menjadi busuk (gangren). Selain itu bila saraf yang terkena timbul neuropati diabetik, sehingga ada bagian yang tidak berasa apa-apa/mati rasa, sekalipun tertusuk jarum /paku atau terkena benda panas.6

sumber : Harapan, Sinar. Konsultasi, Pencurian Kaki Pada Diabetes http://rds.yahoo.com/

Kelainan tungkai bawah karena diabetes disebabkan adanya gangguan pembuluh darah, gangguan saraf, dan adanya infeksi. Pada gangguan pembuluh darah, kaki bisa terasa sakit, jika diraba terasa dingin, jika ada luka sukar sembuh karena aliran darah ke bagian tersebut sudah berkurang. Pemeriksaan nadi pada kaki sukar diraba, kulit tampak pucat atau kebiru-biruan, kemudian pada akhirnya dapat menjadi gangren/jaringan busuk, kemudian terinfeksi dan kuman tumbuh subur, hal ini akan membahayakan pasien karena infeksi bisa menjalar ke seluruh tubuh (sepsis). Bila terjadi gangguan saraf, disebut neuropati diabetik dapat timbul gangguan rasa (sensorik) baal, kurang berasa sampai mati rasa. Selain itu gangguan motorik, timbul kelemahan otot, otot mengecil, kram otot, mudah lelah. Kaki yang tidak berasa akan berbahaya karena bila menginjak benda tajam tidak akan dirasa padahal telah timbul luka, ditambah dengan mudahnya terjadi infeksi. Kalau sudah gangren, kaki harus dipotong di atas bagian yang membusuk tersebut.6
sumber : Harapan, Sinar. Konsultasi, Pencurian Kaki Pada Diabetes http://rds.yahoo.com/

Gangren diabetik merupakan dampak jangka lama arteriosclerosis dan emboli trombus kecil. Angiopati diabetik hampir selalu juga mengakibatkan neuropati perifer. Neuropati diabetik ini berupa gangguan motorik, sensorik dan autonom yang masing-masing memegang peranan pada terjadinya luka kaki. Paralisis otot kaki menyebabkan terjadinya perubahan keseimbangan di sendi kaki, perubahan cara berjalan, dan akan menimbulkan titik tekan baru pada telapak kaki sehingga terjadi kalus pada tempat itu.4
Gangguan sensorik menyebabkan mati rasa setempat dan hilangnya perlindungan terhadap trauma sehingga penderita mengalami cedera tanpa disadari. Akibatnya, kalus dapat berubah menjadi ulkus yang bila disertai dengan infeksi berkembang menjadi selulitis dan berakhir dengan gangren.4
Sumber : Staf Pengajar Bagian Bedah FK UI, Vaskuler, Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah, Binarupa Aksara Jakarta, 1995; hal: 241-330.

Gangguan saraf autonom mengakibatkan hilangnya sekresi kulit sehingga kulit kering dan mudah mengalami luka yang sukar sembuh. Infeksi dan luka ini sukar sembuh dan mudah mengalami nekrosis akibat dari tiga faktor. Faktor pertama adalah angiopati arteriol yang menyebabkan perfusi jaringan kaki kurang baik sehingga mekanisme radang jadi tidak efektif. Faktor kedua adalah lingkungan gula darah yang subur untuk perkembangan bakteri patogen. Faktor ketiga terbukanya pintas arteri-vena di subkutis, aliran nutrien akan memintas tempat infeksi di kulit.7
Sumber : Sjamsuhidayat R, De Jong WD : Buku ajar ilmu bedah, EGC; Jakarta, 1997

5. Tanda dan gejalaDM
1)Gejala akut
Pada tahap permulaan, gejala yang ditunjukkan meliputi: banyak makan atau polifagia, banyak minum atau polidipsia, dan banyak kencing atau poliuria. Pada fase ini, biasanya penderita menunjukkan berat badan yang terus naik, karena pada saat ini jumlah insulin masih mencukupi (Tjokroprawiro, 2001).

2) Gejala Kronik
Gejala kronik yang sering timbul adalah kesemutan, kulit terasa panas atau seperti tertusuk-tusuk jarum, rasa tebal dikulit, kram, lelah, mudah mengantuk, mata kabur, gatal disekitar kemaluan terutama wanita, gigi mudah goyah dan mudah lepas, kemampuan seksual menurun, pada ibu hamil sering mengalami keguguran atau kematian janin dalam kandungan, atau dengan bayi berat lahir lebih dari 4 kg (Tjokroprawiro, 2001).

6. Komplikasi DM pada oral
Komplikasi diabetes Mellitus adalah sebagai berikut (Mansjoer, 1999) :
a. Komplikasi akut
1).Kronik hipoglikemia
2).Ketoasidosis untuk DM tipe I
3).Koma hiperosmolar nonketotik untuk DM Tipe II
b. Komplikasi kronik
1). Makroangiopati mengenai pembuluh darah besar, pem -buluh darah
jantung, pembuluh darah tepi, dan pembu -luh darah otak
2). Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil retino -pati diabetik dan
nefropati diabetik
3). Neuropati diabetik
4). Rentan infeksi seperti tuberkulosis paru dan infeksi saluran kemih
5). Ulkus diabetikum
Pada penderita DM sering dijumpai adanya ulkus yang disebut dengan ulkus
diabetikum. Ulkus adalah ke-matian jaringan yang luas dan disertai invasif
kuman saprofit. Adanya kuman sap rofit tersebut menyebabkan ulkus berbau,
ulkus diabetikum juga merupakan salah satu gejala klinik dan perjalanan
penyakit DM dengan neuropati perifer. Ulkus terjadi karena arteri menyempit
dan selain itu juga terdapat gula berlebih pada jaringan yang merup akan
medium yang baik sekali bagi kuman, ulkus timbul pada daerah yang sering
mendapat tekan-an ataupun trauma pada daerah telapak kaki ulkus
berbentuk bulat biasa berdiameter lebih dari 1 cm berisi massa jaringan
tanduk lemak, pus, serta krusta di atas. Grade ulkus diabetikum yaitu :
1). Grade 0 : tidak ada luka
2). Grade I : merasakan hanya sampai pada permukaan kulit
3). Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang
4). Grade III : terjadi abses
5). Grade IV : gangren pada kaki, bagian distal
6). Grade V : gangren pad seluruh kaki dan tungkak bawah distal

Mulut kering (xerostomia).
Diabetes yang tidak terkontrol menyebabkan penurunan aliran saliva (air liur), sehingga mulut terasa kering. Saliva memiliki efek self-cleansing, di mana alirannya dapat berfungsi sebagai pembilas sisa-sisa makanan dan kotoran dari dalam mulut. Jadi bila aliran saliva menurun maka akan menyebabkan timbulnya rasa tak nyaman, lebih rentan untuk terjadinya ulserasi (luka), infeksi, dan lubang gigi.
• Radang gusi (gingivitis) dan radang jaringan periodontal (periodontitis).
Selain ,merusak sel darah putih, komplikasi lain dari diabetes adalah menebalnya pembuluh darah sehingga memperlambat aliran nutrisi dan produk sisa dari tubuh. Lambatnya aliran darah ini menurunkan kemampuan tubuh untuk memerangi infeksi, sedangkan periodontitis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi bakteri. Jadi infeksi bakteri pada penderita diabetes lebih berat.
Ada banyak faktor yang menjadi pencetus atau yang memperberat periodontitis, di antaranya akumulasi plak, kalkulus (karang gigi), dan faktor sistemik atau kondisi tubuh secara umum. Rusaknya jaringan periodontal membuat gusi tidak lagi melekat ke gigi, tulang menjadi rusak, dan lama kelamaan gigi menjadi goyang. Angka kasus penyakit periodontal di masyarakat cukup tinggi meski banyak yang tidak menyadarinya, dan penyakit ini merupakan penyebab utama hilangnya gigi pada orang dewasa.
• Luka sukar sembuh.
Diabetes yang tidak terkontrol membuat penyembuhan luka pada penderita diabetes lebih lama dan lebih sulit daripada orang normal, karena adanya gangguan aliran darah ke tempat terjadinya luka.
• Oral thrush.
Penderita diabetes yang sering mengkonsumsi antibiotik untuk memerangi infeksi sangat rentan mengalami infeksi jamur pada mulut dan lidah. Apalagi penderita diabetes yang merokok, resiko terjadinya infeksi jamur jauh lebih besar.

7. Mekanisme terjadinya penyakit periodontal pada penderita DM
Setelah etiologi penyakit periodontal pada penderita dengan penyakit diabetes mellitus dievaluasi,ternyata penyakit diabetes mellitus berpengaruh aktif terhadap kerusakan jaringan . Oleh karena itu perlu diketahui sifat penyakit diabetes tersebut terhadap struktur periodontal dan tindakan apa yang harus dilakukan untuk mencegah berbagai perubahan yang merugikan . Pada penderita diabetes mellitus dengan kelainan periodontal swelau diikuti dengan factor iritasi lokal . Disebutkan bahwa diabetes mellitus merupakan factor predisposisi yang dapat mempercepat kerusakan jaringan periodontal yang dimlai oleh agen microbial , perubahan vaskuler pada penderita diabetes dapat mengenai pembuluh darah besar dan kecil. Perbahan pada pembuluh darah kecil dapat dijumpai pada arteriol, kapiler dan venula pada bermacam – macam organ serta jaringan. Akibat adanya angiopati pada penderita diabetes mellitus , pada jaringan periodontal akan mengalami kekurangan suplai darah dan terjadi kekurangan oksigen , akibatnya akan terjadi kerusakan jaringanperiodontal . Selanjutnya akibat kekeurangan oksigen pertumbuhanbakteri anaerob akan meningkat.Dengan adanya infeksi bakteri anaerob pada diabetes mellitus akan menyebabkan pertahanan dan perfusi jaringan menurun dan mengakibatkan hipoksia jaringan sehingga bakteri anaerob yang terdapat pada plak subgingiva menjadi berkembang dan lebih pathogen serta menimbulkan infeksi pada jaringan periodontal. Pada neuropati diabetes mellitus yang mengenai syaraf otonom yang menginervasi kelenjar saliva , akan mengakibatkan produksi saliva berkurang dan terjadi xerostomia .1 . Menurunnya kepadatan tulang seringkali mempunyai kaitan dengan diabetes mellitus . Sehubungan dengan kejadian ini, perlu diketahui bahwa insulin dan regulasi diabetes mellitus mempunyai pengaruh pada metabolisme tulang6, antara lain insulin meningkatkan uptake asam amino dan sintesis kolagen oleh sel tulang , yang penting untuk formasi tulang oleh osteoblast. Regulasi jelek diabetes mellitus menyebabkan hipokalsemia yang akan menimbulkan peningkatan hormon paratiroid ( resorbsi tulang akan meningkat ) . regulasi jelek diabetes mellitus juga mengganggu metabolisme vitamin D3 dengan kemungkinan menurunnya absorbsi kalsium di usus. Selain itu juga akan merangsang makrofag untuk sintesis beberapa sitokin yang akan meningkatkanresorbsi tulang. Semua pengaruh diabetes mellitus pada tulang inilah yang menyebabkan adanya hubungan antara diabetes mellitus dengan penurunan kepadatan tulang.

8. Mekanisme terjadinya kerusakan jaringan periodontal pada penderita DM
INFEKSI  epitel attachment  Terjadi Destruksi sehingga bakteri terjun bebas  mempengaruhi  sementum dan ligament periodontal  sehingga pengaruh ke soket periodontal  decontrol DMnya  perawatannya __. Dikuretase dengan bentuk flap dan periodontal pack

9. Mengapa ada kerusakan jaringan periodontal tetapi tidak ada regenerasi pada jaringan
Penyakit diabetes mellitus sangat erat hubungannya dengan turunnya kekebalan tubuh terhadap suatu infeksi. Pada penderita diabetes mellitus kadar glukosa dalam darah tinggi, sehingga merupakan media yang cocok bagi perkembangan kuman pada daerah luka tersebut7.Dalam susunan darah , kapasitas fagositosis berkurang yang menyebabkan tidak efisiennya pembunuhan kuman sehingga penderita mudah terserang infeksi yang serius. Pada dasarnya penderita diabetes mellitus lebih mudah mengalami infeksi , sehingga tindakan sekecil apapun yang melukai organ atau jaringan dapat menimbulkan resiko infeksi. Hal ini diakibatkan oleh ganngguan terhadap mekanisme pertahanan imun10 .
Beberapa factor yang memudahkan terjadinya infeksi :
1. Faktor metabolik :
- glikogen dihati menurun
- dehidrasi sering terjadi pada penderita diabetes mellitus sebagai akibat dari hiperglikemia dan poliurea.
2. Faktor imunologik :
- Sifat fagositosis dari leukosit menurun.
- Pembentukan antibodi menurun
- Turunnya daya tahantubuh.
3. Faktor angiopati diabetika
- Mikroangiopati –diabetika , yaitu : angiopati yang terjadi pada kapiler dan arteriol. Disfungsi endotel dan agregasi trombosit yang meningkat merupakan penyebabnya.
- Makroangiopati –diabetika, yaitu : penebalan basement membrane, pengendapan fibrin pada dinding pembuluh darah dan hilangnyaelastisitas dinding arteri, karena terjadinya proses sclerosis pada arteriolnya, sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah arteriol.Elastisitas pembuluh darah hilang dan penebalan berupa priliferasi , hialinisasi menyebabkan pembulu darah menjadi kaku dan mudah pecah, timbullah kebocoran. Kebocoran ini mengakibatkan keluarnya protein dan butir – butir darah yang berakibat menurunnya pertahanan jaringan setempat karena keluarnya butir – butir darah seperti lekosit dan berkurangnya pasokan nutrisi dan oksigen ke jaringan sehingga menghambat penyembuhan luka.
4. Faktor neuropati –diabetika , menyebabkan turunnya reflek saraf otonom , sensorik dan motorik, sehingga timbul rasa parestesi, panas mukosa mulut kering dan gerak – gerak otot jadi lamban4 .
Kesulitan regenerasi dan mudahnya infeksi pada penderita dibetes mellitus disebabkan terjadinya kelainan pada membrane basalis, antara lain: berkurangnya multiplikasi fibroblast, menurunnya kapasitas sintesa kolagen, meningkatnya kadar glikoprotein di membran basalis ,turunnya kadar GAG ( glycoaminoglycans) di membrane basalis yang penting untuk mengatur metabolisme lipoprotein dan karena kadarnya menurun maka akanmudah timbul pengendapan lipoprotein di jaringan. Berkurangnya multiplikasi fibroblast mengakibatkan terhambatnya jaringan granulasi dan menurunnya kemampuan daya regenerasi jaringan4 .

10. Penyebab bau mulut pada penderita DM
Internal : sistemik
Eksternal : Plakkk

Kamis, 10 Juni 2010

GIGI TIRUAN LENGKAPPP


GTL
1.def
Sebuah prostesis gigi yang menggantikan semua gigi alami dan struktur terkait maksilaris dan mandibula.
Sumber : http://www.yourdictionary.com/medical/complete-denture

2.fungsi & tujuan
Gigi palsu dapat membantu pasien dalam beberapa cara:
1. mengunyah kemampuan ditingkatkan dengan mengganti area edentulous dengan gigi gigi tiruan.
2. Estetika - kehadiran gigi alami memberikan penampilan wajah , dan memakai gigi palsu untuk mengganti gigi yang hilang menyediakan dukungan untuk bibir dan pipi dan memperbaiki penampilan runtuh yang terjadi setelah kehilangan gigi.
3. Fonetik - dengan mengganti gigi yang hilang, terutama anteriors , pasien lebih mampu berbicara dengan meningkatkan pengucapan kata-kata yang mengandung sibilants atau frikatif .
4. Self-Esteem - Pasien merasa lebih baik tentang diri mereka sendiri.

3.Indikasi
a. Individu yang seluruh giginya telah tanggal atau dicabut.
b. Individu yang masih punya beberapa gigi yang harus dicabut karena kesehatanBatau kerusakan gigi yang masih ada tidak mungkin diperbaiki.
c. Bila dibuatkan GTS gigi yang masih ada akan mengganggu keberhasilannya.
d. Kondisi umum dan kondisi mulut sehat.
e. Ada persetujuan mengenai waktu, biaya dan prognosa yang akan diperoleh.\\

4.kontra indikasi

5.klasifikasi
Porcelain atau Plastik
Di sekolah ini, gigi plastik yang paling sering digunakan. Jika Anda membuat satu set gigi palsu gigi palsu yang berlawanan dengan gigi porselen Anda pasti bisa menggunakan porselen.Atau Anda bisa membuat satu set lengkap gigi palsu dengan gigi porselen.
Anda ingin menjadi sadar bahwa porselen sangat kasar. Jika Anda meletakkan porselen logam apa pun yang berlawanan maka logam akan dipakai. Jangan lakukan itu.
Situasi kasus terburuk adalah menempatkan anteriors posteriors porselen dan plastik. akan memakai plastik dan anteriors akan berhubungan akhirnya menghancurkan tulang anterior yang mendasarinya.
Jika Anda harus menetapkan porselen gigi terhadap gigi alami, kemudian mengharapkan gigi alam akan dipakai jelas untuk pulp.



14. 1 Porcelain memakai gigi gigi gigi alam bawah.

14. ruang Pulp sekarang terlihat.
Porcelain gigi tidak ikatan kimia dengan basis gigi tiruan. Gigi anterior memiliki pin emas dengan kepala paku yang pegang akrilik.Gigi posterior memiliki lubang (diatorics) di tengah punggungan pangkuan menghubungkan ke dua saluran yang memperpanjang mesially dan distal. The akrilik mengalir ke ruang-ruang memegang gigi pada tempatnya. Anda tidak dapat menggiling saluran ini pergi karena gigi akan muncul keluar. Jadi jika gigi porselen tidak sesuai dengan grinding minimal penggunaan plastik.

6.syarat


DESIGN DLM PEMBUATAN GTL
1 hal" yg harus di perhatikan
The Big Picture
Setting Flat Teeth * Gigi Pengaturan Flat
Spaces between Teeth * Ruang antara Gigi
The Centrals * The sentra
Maxillary Centrals * rahang sentra
Maxillary Laterals * rahang Laterals
The Canines * gigi taring
Setting Denture Teeth, Mistake 1 * Menetapkan Gigi Gigi Tiruan, Mistake 1
Setting Denture Teeth, Mistake 2 * Menetapkan Gigi Gigi Tiruan, Mistake 2
Rules for Setting Denture Teeth * Aturan untuk Pengaturan Gigi Gigi Tiruan

2 batas" pembuatan GTL
Aturan untuk Pengaturan Gigi Gigi Tiruan
1.The labial surface of the maxillary centrals should be 8-10mm in front of the center of the incisive papilla. See the "reference" section in the "addendum" at the end of web site.) The incisal edge should be on the occlusal plane. (
Permukaan labial dari sentra harus maksilaris 8-10mm di depan pusat papilla tajam. (Lihat referensi "" bagian dalam addendum "" pada akhir situs web) Tepi incisal. Harus berada di pesawat oklusal.
2.The midline should be taken from a line drawn down the middle of the face. The maxillary centrals should be on that (vertical) line.
garis tengah harus diambil dari garis yang ditarik di tengah wajah.sentra maksilaris harus pada yang (vertikal) baris.
3.No anterior contact. Tidak ada kontak anterior.
4.Buccal overjet all the way around the arch. Buccal overjet semua jalan di sekitar lengkungan. (No overbite.) (Overbite No.)
5.Set central fossa of mandibular posterior teeth over the crest of the mandibular ridge.
Set pusat fosa gigi posterior mandibula atas puncak punggungan mandibula.
6.Set teeth flat bilaterally, and half way, to two thirds up the pad.
Set gigi datar bilateral, dan setengah jalan, hingga dua pertiga sampai pad.
(Check from the lingual to see if the lingual cusps are on the same level as the buccal cusps.) (Periksa dari bahasa untuk melihat apakah cusps bahasa berada pada tingkat yang sama dengan cusps bukal.)
7.Simultaneous bilateral posterior contact. Simultan kontak posterior bilateral.
8.Contacts of equal intensity around the arch. Kontak intensitas yang sama sekitar lengkungan.
9.Group function. (No canine guidance.)
Kelompok fungsi. (No bimbingan taring.)
10. With flat teeth there are no cusps or fossa.There can't be an exact cusp to fossa relationship. Some instructors still prefer a very good approximation of cusp to fossa.
Dengan gigi datar tidak ada cusps atau fosa. Tidak dapat menjadi titik puncak yang tepat untuk hubungan fosa. Beberapa instruktur masih lebih suka pendekatan yang sangat baik dari titik puncak ke fosa.
11. The occlusal plane should be at about the commissure of the lips. It should also be just below the dorsum of the tongue.. (Just follow your occlusion rims is the easiest rule.)
Oklusal pesawat harus di tentang commissure dari bibir. Hal ini juga harus tepat di bawah dorsum lidah (Cukup ikuti rims oklusi Anda adalah aturan paling mudah.)
12.When the set-up is complete check the lingual contacts of the maxillary teeth while viewing from the back of the articulator. Ketika set-up adalah memeriksa melengkapi kontak lingual dari gigi maksilaris saat melihat dari belakang artikulator itu. Frequently they are out of contact. Sering mereka keluar dari kontak. Open the articulator and dig into the lingual wax to pull down the maxillary linguals. Buka artikulator dan menggali ke dalam lilin bahasa untuk meruntuhkan linguals maksilaris. Close the articulator so the maxillary teeth will return to proper contact. Tutup artikulator sehingga gigi rahang atas akan kembali ke kontak yang tepat. Fill the holes in the wax to secure the position of the maxillary teeth. Mengisi lubang-lubang di lilin untuk mengamankan posisi gigi maksilaris.

3 dimana dan berupa apa retensi dan stabilisasi GTL

Stabilitas
Stabilitas adalah prinsip yang menggambarkan seberapa baik basis gigi tiruan dicegah dari bergerak pada bidang horisontal, dan dengan demikian dari sisi ke sisi geser atau depan dan belakang. Semakin basis gigi tiruan (bahan pink) berjalan dalam kontak halus dan kontinyu dengan punggungan edentulous (bukit di mana gigi digunakan untuk tinggal, tetapi sekarang hanya terdiri dari tulang alveolar residual dengan atasnya mukosa), semakin baik stabilitas. Tentu saja, semakin tinggi dan lebih luas punggung, semakin baik stabilitas akan, tapi ini biasanya hanya hasil dari anatomi pasien, pembatasan intervensi bedah (cangkokan tulang, dll).
Retention
Retensi adalah prinsip yang menggambarkan seberapa baik gigi tiruan tersebut dicegah dari bergerak vertikal ke arah yang berlawanan dari penyisipan. Semakin baik mimikri topografi intaglio (interior) permukaan basis gigi tiruan pada permukaan mukosa yang mendasari, semakin baik retensi akan (di gigi palsu parsial removable , yang kunci jepit adalah penyedia utama retensi), sebagai tegangan permukaan, hisap dan hanya plain gesekan tua akan membantu dalam menjaga basis gigi tiruan dari melanggar hubungan intim dengan permukaan mukosa. Penting untuk dicatat bahwa elemen yang paling kritis dalam desain dpt menyimpan sebuah gigi tiruan penuh rahang atas adalah segel perbatasan secara total dan menyeluruh (segel perifer lengkap) dalam rangka mencapai 'suction'. Segel perbatasan terdiri dari tepi aspek anterior dan lateral DAN meterai palatal posterior. Desain segel posterior palatal dilakukan dengan meliputi seluruh langit-langit keras dan memperluas tidak melampaui langit-langit lunak dan berakhir 1-2 mm dari garis bergetar.

4 faktor yang mempengaruhi retensi dan stabilisasi GTL

Gaya-gaya fisik yang berhubungan dengan retensi GTL adalah :
1.Tekanan permukaan, meliputi gaya adhesi antara saliva dan gigi tiruan serta mukosa.
2.Gaya-gaya dalam cairan, meliputi tegangan permukaan saliva, gaya-gaya kohesi dalam cairan saliva, dan viskositas saliva, semua mempengaruhi retensi gigi tiruan dan berhubungan erat dengan ketepatan kontak basis terhadap jaringan
3.Tekanan atmosfer, yaitu tekanan atmosfer menahan gaya-gaya yang akan melepaskan gigi tiruan asalkan ada peripherial seal yang utuh.

5 bagaimana mencari hubungan oklusi yang memadahi pada GTL


PERTANYAAN DARI SKENARIO
1 penyebab lepasnya GTL

2 Cara pemeriksaannya
SEBELUM ATAS STARTING gigi tiruan
Tahu kondisi Mulut
Apakah ada sesuatu yang abnormal dalam mulut pasien? Wouldn't you feel great if you could find something that could save this patient's life. Apakah kau tidak merasa hebat jika Anda bisa menemukan sesuatu yang bisa menyelamatkan hidup ini pasien.

Anda pasti ingin tahu apakah dan di mana frena yang ada. Seberapa dekat puncak punggungan mereka memperpanjang? Apa bentuk langit-langit mulut? Apakah ada tuberositas besar? Hanya karena tuberositas terlihat normal tidak berarti itu tidak memerlukan suatu pengurangan. Bagaimana punggungan ketinggian bervariasi dari anterior ke posterior? Apakah jaringan yang lembek?
Kondisi Jaringan pendukung
Chart Pertama Anda
Persiapan
Hanya satu sedikit kesalahan informasi dapat mengakibatkan Anda mengulangi langkah. Mengapa tidak mendiskusikan prosedur dengan instruktur sebelum Anda datang dengan pasien Anda. Anda dapat berbicara dengan instruktur apapun. Kami senang memberi nasihat.
Ada saat-saat Anda akan mendapatkan hati. Hal ini terjadi pada semua orang. Anda juga dapat mencegah instruktur. Jika Anda benar-benar tidak siap instruktur datang mungkin tidak punya waktu (ada siswa lain) atau kecenderungan untuk tetap di samping Anda